Riceviamo da GIada Da Ros, Presidente CFS/ME Associazione Italiana O.d.V. e pubblichiamo:
Articolo uscito a dicembre: "Gli anticorpi catalitici possono contribuire alla demielinizzazione nell'encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica" (Jensen et al, 2023)
https://pubs.acs.org...biochem.3c00433
Abstract tradotto:
Qui riportiamo dati preliminari che dimostrano che alcuni pazienti con encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) possono avere autoanticorpi catalitici che causano la degradazione della proteina basica della mielina (MBP). Proponiamo che questi anticorpi che degradano la MBP siano importanti per la fisiopatologia della ME/CFS, in particolare per l'insorgenza della malattia/demielinizzazione della materia bianca. Ciò è supportato da studi di risonanza magnetica che mostrano questi risultati nei pazienti con ME/CFS e che potrebbero spiegare i sintomi di dolore ai nervi e debolezza muscolare. In questo lavoro abbiamo eseguito una serie di esperimenti su campioni di plasma di pazienti, isolando e caratterizzando anticorpi specifici per il substrato che digeriscono l'MBP. Abbiamo anche testato il glatiramer acetato (copaxone), un immunomodulatore approvato dalla FDA per il trattamento della sclerosi multipla, e abbiamo scoperto che inibisce la digestione del MBP da parte degli anticorpi della ME/CFS. Inoltre, abbiamo scoperto che l'aprotinina, che è un inibitore specifico della serina proteasi, impedisce in modo specifico la degradazione dell'MBP, mentre le altre classi di inibitori della proteasi non hanno avuto alcun effetto. Ciò coincide con la letteratura pubblicata che descrive gli anticorpi catalitici come dotati di un'attività simile a quella della serina proteasi. La ricerca post-pandemica ha anche fornito diverse segnalazioni di demielinizzazione nel COVID-19. Poiché il COVID-19 è stato descritto come un fattore scatenante della ME/CFS, la demielinizzazione potrebbe avere un ruolo maggiore nei sintomi dei pazienti con diagnosi recente di ME/CFS. Pertanto, studiando gli anticorpi proteolitici nella ME/CFS, i loro substrati bersaglio e gli inibitori, un nuovo meccanismo d'azione potrebbe portare a un trattamento migliore e a una possibile cura della malattia
