Riceviamo da Giada, Presidente Ass. CFS di Aviano.
Ciao a tutti!
Vi copio quello di cui ci informa la CFSME odv.
In questi giorni è stato pubblicato sulla rivista scientifica Biomedicines un importante lavoro di ricerca sulla ME/CFS realizzato con grande impegno scientifico, intellettuale e materiale dal prof. Aldo Baritussio e colleghe/i.
Nello studio sono dosate diverse sostanze - citochine, metaboliti del triptofano e una proteina implicata nell'assorbimento intestinale - con l'obiettivo di approfondire tre dei principali percorsi che possono spiegare il sintomo FATICA.
Tutti gli autori hanno contribuito a vario titolo, ma il merito principale e il nostro ringraziamento vanno al prof Baritussio, che si è impegnato in prima persona con accanito studio, con continui approfondimenti scientifici e con il colloquio personale e ripetuto con i singoli pazienti; un grazie sentito va anche alla moglie, dott.ssa Daniela Bruttomesso, per il contributo scientifico, personale e anche economico allo studio.
Ringraziamo inoltre in particolare la dott.ssa Caterina Zilli per il suo impegno pluriennale come assistente del prof. Aldo Baritussio e coordinatrice della ricerca.
Si ringraziano sinceramente tutti i pazienti che faticosamente hanno partecipato alla ricerca.
Il professore ha inoltre in programma la restituzione dei risultati individuali ad ogni singolo paziente.
Sotto traduco l’abstract di METABOLITI DEL TRIPTOFANO, CITOCHINE E PROTEINA LEGANTE GLI ACIDI GRASSI 2 NELLA ME/CFS - Simonato ed al. https://www.mdpi.com...9/9/11/1724/htm
I pazienti con Encefalomielite Mialgica/Sindrome da Fatica Cronica (ME/CFS) differiscono per fattori scatenanti, modalità di inizio, sintomi associati, evoluzione e tratti biochimici. Pertanto, sono in corso seri tentativi di suddividerli in sottogruppi utili per un approccio di medicina personalizzata alla malattia. Qui, abbiamo studiato i tratti clinici e biochimici in 40 pazienti ME/CFS e 40 controlli sani abbinati per sesso ed età. In particolare, abbiamo analizzato i livelli sierici di alcune citochine, della Fatty Acid Binding Protein 2 (FAPB-2), del triptofano e di alcuni suoi metaboliti attraverso la serotonina e la chinurenina. I pazienti di ME/CFS erano eterogenei per background genetico, fattore scatenante, modalità di inizio, sintomi ed evoluzione. I pazienti di ME/CFS avevano livelli più elevati di IL-17A (p = 0.018), FABP-2 (p = 0.002), e 3-hydroxykynurenine (p = 0.037) e livelli più bassi di chinurenina (p = 0.012) e serotonina (p = 0.045) rispetto ai controlli. I cambiamenti in chinurenina e 3-idrossichinurenina sono stati associati con un aumento del rapporto acido chinurenico/chinurenina e 3-idrossichinurenina/chinurenina, misure indirette di aminotransferasi di attività enzimatiche monoossigenasi di chinurenina e chinurenina 3, rispettivamente. Nessuna correlazione è stata trovata tra le citochine, FABP-2 e i metaboliti del triptofano, cosa che suggerisce che l'infiammazione, le anomalie della barriera intestinale e i cambiamenti del metabolismo del triptofano possono essere indipendentemente associati alla patogenesi della malattia. È interessante notare che i pazienti con l'inizio della malattia dopo l'infezione hanno mostrato livelli più bassi di chinurenina (p = 0,034) rispetto a quelli che non iniziano dopo un'infezione. I cambiamenti nei metaboliti del triptofano e l'aumento dei livelli di IL-17A nella ME/CFS potrebbero essere entrambi compatibili con anomalie nella sfera del metabolismo energetico. Nel complesso, i tratti clinici insieme ai biomarcatori del siero relativi all'infiammazione, alla funzione intestinale e al metabolismo del triptofano meritano di essere ulteriormente considerati per lo sviluppo di strategie di medicina personalizzata per la ME/CFS.
