Riceviamo da Giada Da Ros, Presidente CFS/ME Onlus Associazione Italiana, e pubblichiamo:
Una nuova ipotesi è proposta dallo studio appena pubblicato da Stanculescu – Larsson - Bergquist
https://www.frontier...021.628029/fullhttps://www.frontier...021.628029/full
TRADUZIONE:
IPOTESI: I MECCANISMI CHE IMPEDISCONO IL RECUPERO NEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA PROLUNGATA SONO ANCHE ALLA BASE DELL'ENCEFALOMIELITE MIALGICA/SINDROME DA FATICA CRONICA (ME/CFS)
Qui viene avanzata l'ipotesi che i meccanismi disadattivi che impediscono il recupero in alcuni pazienti dell'unità di terapia intensiva (ICU) possono anche essere alla base dell'encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS). In particolare, questi meccanismi sono: (a) soppressione della secrezione pulsatile della ghiandola pituitaria di ormoni tropicali, e (
un "circolo vizioso" tra infiammazione, stress ossidativo e nitrosativo (O&NS), e bassa funzione dell'ormone tiroideo. Questa ipotesi dovrebbe essere studiata attraverso progetti di ricerca in collaborazione.
Conclusioni:
Decenni di ricerca nel campo della medicina critica hanno dimostrato che in risposta allo stress di una grave infezione o lesione, gli assi endocrini subiscono profonde alterazioni. Una valutazione delle secrezioni pulsatili dell'ipofisi rivela che nel sottogruppo di pazienti che sopravvivono alla loro grave infezione o lesione ma non iniziano il recupero (cioè, i pazienti critici prolungati), la soppressione degli assi endocrini è mantenuta indipendentemente dall'infezione o lesione grave iniziale. Recenti modelli patologici propongono che i meccanismi che coinvolgono citochine pro-infiammatorie, O&NS e bassa funzione dell'ormone tiroideo spiegano il perpetuarsi di queste disfunzioni endocrine (cioè, un "circolo vizioso").
I sintomi, le anomalie fisiologiche e i modelli endocrini osservati nella ME/CFS grave non sono diversi da quelli della malattia critica prolungata. Inoltre, gli stessi elementi di un "circolo vizioso" esistono anche nella ME/CFS. Tuttavia, diversamente da quanto avviene nella malattia critica, la secrezione pulsatile dell'ipofisi e le sue relazioni con le funzioni metaboliche e immunitarie rimangono ampiamente non studiate nella ME/CFS.
Senza escludere possibili fattori genetici o ambientali predisponenti, proponiamo l'ipotesi che i meccanismi disadattivi che impediscono il recupero dei malati critici prolungati siano anche alla base della ME/CFS. La gravità della malattia ME/CFS può essere una funzione della forza di questi meccanismi; la ME/CFS molto grave assomiglia maggiormente alla malattia critica prolungata. Sosteniamo inoltre che questa ipotesi dovrebbe essere indagata attraverso progetti di ricerca collaborativi che si basano sui risultati della malattia critica e della ME/CFS. Se questa ipotesi viene convalidata, trial passati per rompere il "circolo vizioso" che perpetua la malattia critica, e i primi successi per riattivare la secrezione pulsatile dell'ipofisi nei pazienti in terapia intensiva, potrebbero fornire strade per una cura per la ME/CFS, compresi i casi di insorgenza da infezioni. Certamente, date le somiglianze descritte sopra, una collaborazione attiva tra i ricercatori della malattia critica e della ME/CFS potrebbe portare a risultati migliori per entrambe le condizioni.
Infine, suggeriamo che sforzi immediati di collaborazione dovrebbero essere ricercati tra la comunità dei ricercatori al fine di condurre studi longitudinali con l'obiettivo di identificare somiglianze e differenze tra la malattia critica prolungata, la sindrome post-terapia-intensiva, la ME/CFS, la fibromialgia e il COVID-lungo in relazione agli assi ormonali, O&NS e la risposta pro-infiammatoria con l'obiettivo di scoprire obiettivi diagnostici e terapeutici che attenuino la disabilità funzionale a cui conducono queste patologie.
