Articolo del 5 Marzo 2015 del Sito Phoenix Rising - Supporto a malati di ME/CFS
http://phoenixrising.me/archives/26509
Spero che qualcuno che ha dimestichezza con l'inglese possa individuare elementi interessanti .
Trovo positivo ciò che, intanto, ho estrapolato con traduzione automatica:
1) NOTEVOLE RISONANZA SU PRINCIPALI MEDIA, COME Wall StreetJournal e New York Times
"Forse la prova più significativa ancora che la sindrome da stanchezza cronica ha una base biologica", ha detto il Wall Street Journal . La firma immune scoperto potrebbe eventualmente essere la "base del primo test diagnostico per la malattia", ha detto il New York Times . Il prestigioso New Yorker magazine cita lo studio troppo.
Questo si sente come una nuova era di ME / CFS di ricerca: grandi, studi rigorosi di migliori ricercatori e clinici, con l'interesse dei media a partita. Molti altri tali studi sono in cantiere, tra cui Dr. Montoya relativi lavori profiling immune s ', la grande Aperto Medicine Institute progetto di sequenziamento del gene immunitario, e le enormi CDC studi multi-clinica .
Se altri ricercatori possono confermare la conclusione che vi è una differenza importante tra i pazienti durata breve e lungo - una qualificazione importante - questo lavoro potrebbe cambiare il modo in cui comprendiamo, lo studio e la ricerca di trattamenti in ME / CFS.
2) LE CITOCHINE EVIDENZIANO UNA SERIE DI PROBLEMI REALI E QUESTO STA STIMOLANDO ULTERIORI RICERCHE , ALCUNE GIA' IN ATTO.
"Sembra che pazienti ME / CFS sono a filo con citochine fino a circa il marchio di tre anni, a quel punto il sistema immunitario mostra segni di esaurimento e di livelli di citochine goccia ... Questa mostra ci sono fasi distinte della malattia." - Dr. Mady Hornig
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"Ciò che questo studio sta dicendo è che se si ascolta alla porta del sistema immunitario si può sicuramente sentire alcune trame del crimine dentro, ma non si sa quale delle persone che parlano sta per uscire e commetterlo", ha ha detto.
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Un'altra possibilità è che ciò che conta soprattutto sono i livelli di citochine nel cervello, e che i livelli di citochine anormali osservati nel sangue in questo studio sono un'eco di un problema più grande lì. Poiché i pazienti possono avere questi problemi cognitivi suggestivi, il cervello è stato a lungo sospettato di ME / CFS. Hornig e colleghi hanno un nuovo documento sulla citochine nel liquido cerebrospinale (che bagna il cervello) che escono presto.
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Qual è il prossimo?
Questi risultati suggeriscono affascinanti tutta una serie di possibili percorsi di ricerca. La prima cosa che serve è la conferma, come Hornig stessa ha sottolineato. Un modo per controllare la loro è quello di vedere se i livelli di citochine per i singoli pazienti stanno cambiando nel tempo il modo in cui questo studio suggerisce, e la Columbia ha già uno studio in corso guardando alcuni di questi pazienti un anno.
Ma il modo migliore per capire realmente cosa sta accadendo con citochine in questa malattia è quello di arrivare lì all'inizio e vedere cosa succede nel sistema immunitario, come la malattia prima prende il via e poi progredisce. Hornig sta esplorando modi per fare un tale studio accadere.
3) Un biomarcatore - e un'opportunità unica per il trattamento?
Un biomarcatore - e un'opportunità unica per il trattamento?
"Questo è un passo in avanti entusiasmante in un campo storicamente difficile."
Un biomarcatore è stato a lungo un 'Santo Graal' di ME / CFS di ricerca. È la firma di citochine trovato in questo studio per i primi pazienti finalmente 'si', un test che dirà "sì, avete ME / CFS"? E può aiutare i ricercatori a essere sicuri che stanno studiando le persone con la stessa malattia?
Non ancora. In primo luogo, i risultati devono conferma in altri studi. Inoltre, il modello di cambiamenti citochine deve essere confrontato con quelli provenienti da altre malattie affaticanti, come la sclerosi multipla o anche cause sconosciute di affaticamento.
I medici di solito può dire pazienti ME / CFS dalla sana. E 'separare questi pazienti da quelli con altre malattie che è così importante. Hornig è ansioso di fare la ricerca biomarcatore che avrebbe preso lo studio dal laboratorio alla clinica. Tutti hanno bisogno è il finanziamento.
I risultati sollevano anche la possibilità che mira la disregolazione immunitaria precoce può prevenire la malattia di stabilirsi in un modello a lungo termine. Il primo e fondamentale passo è quello di individuare ciò che sta guidando le anomalie citochine. Poi, Hornig sottolinea, terapie potrebbero essere in grado di indirizzare tali anomalie nei pazienti di breve durata per fermare la malattia prima che si sviluppi nella sua forma di lunga durata.
Qualche anno di ME / CFS sono già abbastanza grave, ma per molti di noi che sarebbe stato un risultato da sogno. E se questi risultati sono a destra, allora è probabile che i pazienti di nuova malati avranno bisogno di trattamenti diversi da pazienti malati a lungo.
Chiaramente c'è una lunga strada da percorrere prima che i pazienti possono aspettarsi un test diagnostico o, meglio ancora, un trattamento efficace. Ma questo nuovo studio, e altri in corso, mi fa sperare che siamo entrati in una nuova era di ricerca più grande e migliore che è finalmente in grado di fessurazione ME / CFS.
