Filippo,forse ci sono riuscito velocemente,speriamo bene.Romy
(La scienza per i pazienti)
È consentito diffondere tutte le trascrizioni entro il voor progetto Wetenschap Patienten (Scienza a
I pazienti), a condizione esplicita che il fonte ME / cvs Vereniging, http: //www.me- cvsvereniging.nl/ è chiaramente menzionato
Seminario 1: E 'ME e / o CFS un malattia?
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda su 2 Novembre 2012
Sono Kenny de Meirleir, io vivo in Belgio. Io Sono un medico di Medicina Interna e io hanno lavorato con pazienti ME / CFS dal 1989
Inizialmente tutto era incentrato sulla approccio psicologico, come ri abilitazione e tale. Ben presto ci siamo resi conto, tuttavia, che questo non era il giusto corso a prendere. Attraverso internazionale
collaborazione, abbiamo iniziato molto presto con ricerca biomedica, che è ancora in esecuzione
oggi. Durante la mia carriera ho già visto circa 15.000 pazienti ME e io sono ancora vedere di più
Sono io e / o CFS una malattia?
Per il momento me è stata classificata come una malattia neurologica, con il numero G 93,3, dall'Organizzazione Mondiale della Sanità.
Che cosa ci stiamo occupando - tutte le cose considerato - è postviral di affaticamento. Era
caratterizzato come tale per il momento.
Molti hanno provato a metterlo sotto F, che è la psichiatria. Per il momento è ancora accettato sotto G93.3, quindi riteniamo di essere un disturbo neurologico, ma con un immunologica e componente metabolica.
Nel caso in cui si vuole sapere qualcosa circa la stessa condizione: mi stava prima definito dal Dr. Ramsay in Inghilterra. Egli fatte molte osservazioni cliniche e ha scritto molto su di esso. Egli ha anche descritto il quattro sindromi.
La malattia evolve nel tempo, è un condizione cronica. Ci sono un bel po ' lamentele comuni che si verificano nella maggioranza dei pazienti. Uno di questi è fatica, ma uno dei più importanti
cose che ha notato, è che dopo il minimo recupero sforzo fisico richiede un tempo molto lungo
tempo. Questo è probabilmente il più importante sintomo, non tanto la fatica. È
il periodo di recupero lento che gioca un ruolo.
Oltre a questo, una varietà di disturbi verifica come ad esempio un mal di gola cronico, dolori muscolari e ogni sorta di altri fenomeni, che non hanno un legame diretto con neurologico malattie, come stomach- e intestinale denunce. Ma è una condizione con una distanza di almeno cinquanta diverse denunce, di cui venti si verificano in almeno il 70% del tutti i pazienti.
Quindi per il momento rimane un sincrono Drome, come la causa esatta è ancora sconosciuta.
Un sacco di ricerca è ancora in corso per scoprire ciò che è effettivamente sbagliato quando si ha questo sindrome.
Qual è la definizione di affaticamento cronico Sindrome?
La definizione di Sindrome da Stanchezza Cronica è in realtà infelice. E 'stato introdotto nel 1988, come risultato di una riunione di persone dal Centro di Controllo delle Malattie ed è stato pubblicato in seguito in un rivista. Una prima definizione di CFS emerse.
Le persone che erano presenti allora, oggi anche concordare che, per usare il nome di fatica in
il titolo è stata una scelta infelice.
Perciò oggi preferiamo il termine ME. In pieno: Encefalomielite mialgica. È qualcosa che
dovremmo guardare in più profondamente, come ora il termine CFS è comune utilizzo.
1988 è molto tempo fa e che lo rende molto difficile tornare a ciò che Ramsay mi ha chiamato, prima nel 1950.
Ma stiamo anche lavorando a piena potenza evolvere in quella direzione, perché molti altre malattie includono anche la stanchezza.
Ad esempio il 93% dei malati di cancro anche soffrire di affaticamento. Quindi non è affatto specifico per ME e non è bene tenere il termine nel nome. La maggioranza dei ricercatori e medici ha scelto di riportarmi in primo piano, invece di usare il termine CFS.
Un certo numero di persone non riconoscono questo condizione. Essi non solo non riconoscono
esso, ma anche non riconoscerlo e in realtà preferiscono guardare come nevrastenia.
Questo non è solo determinata scientificamente, ma anche in relazione agli aspetti culturali. Quando
in Giappone si dice ci si sente stanchi, in realtà implica un negativo grave connotazione. Ciò significa che in effetti uno si sente depresso. I giapponesi non preferiscono usare la parola fatica. Ed anche nella sud della Francia, non si dovrebbe dire "Je suis fatica ". Significa uno infatti ha fatto il suo volontà e sta per morire presto.
Quindi c'è anche un aspetto culturale alla concetto di fatica. È per questo che vogliamo vedere sparire appena possibile.
Tutti i tipi di discussioni sono in corso, soprattutto tra psichiatri e quelle che fare con modelli
psicologici, e coloro che effettivamente percepiscono un biologico modello di questa malattia. Quella discussione è spostando sempre più al biologico.
Oggi il 75-80% dei medici americani riconoscere che questa condizione ha un background biologico.
L'equilibrio si sta chiaramente spostando a favore di il lato biologico, ma nel frattempo abbiamo
hanno perso più di venti anni in questo lotta.
Recentemente, una nuova definizione è stata redatta. La prima definizione loose è stato creato nel
2001 e pubblicata nel 2003, questa realtà determina criteri clinici.
I criteri del 1988 erano basate solo su criteri di ricerca. La gente voleva parlare circa la stessa cosa, così hanno dovuto creare criteri.
I criteri canadesi, che oggi hanno diventare i criteri internazionali, sono basata sull'aspetto clinico.
La percezione di un medico, il paziente condizione, i sintomi presenti, la possibili trattamenti.
Anche se solo i sintomi sono trattati con, trattamento si basa sul biologico anomalie. Questo è stato il primo passo. Esso è stata presa nel 2001, quando un gruppo di Canadesi insieme con quattro
medici altri paesi hanno redatto una prima definizione che è stato clinicamente orientata.
Oggi, 26 medici internazionali e gli scienziati hanno elaborato il clinico criteri che noi chiamiamo criteri internazionali.
Per cui c'è un grande sostegno, un grande base dal momento che nel fare questa definizione tredici paesi sono rappresentati. Ma ancora una volta, i mulini della scienza e della politica macinare lentamente e sarà certamente prendere un paio di più anni di vedere si è diffuso in tutto il mondo.
Seminario 2: E 'possibile diagnosticare ME / CFS?
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda su 9 NOVEMBRE 2012.
Sicuramente. ME può essere diagnosticata come malattia, perché ora abbiamo criteri, criteri clinici. Ma d'altra parte noi devono smettere di escludere altre condizioni.
E smettere di concludere che se si incontra questi criteri esclusi, hai davvero ME. Non c'è nessun guadagno in questo. Non per il paziente, né per il medico.
Dobbiamo concentrarci sulle questioni positive.
Dovremmo cercare di diverso sottostante condizioni, i meccanismi e le malattie processi. E li troviamo in più pazienti, o in quasi tutti i pazienti.
Dobbiamo smettere di concentrarsi sul escluso diagnosi o esclusione. Esistono numero di cose che chiaramente non fare corrispondere con ME, ma alla fine abbiamo devono pensare positivamente e cercare meccanismi che spiegano i sintomi.
Se consideriamo ME e avviciniamo in un modo positivo, notiamo tutti i tipi di cambiamenti nel sistema immunitario. Il sistema immunitario è disfunzionale. Tutti i tipi
verificarsi di infezioni croniche, che difficilmente mai - o raramente - si verificano in persone normali.
C'è un grosso problema di intestino disturbi, ci sono underlying intestinale problemi come disbiosi, o un aumento della permeabilità intestinale.
Poi ci sono gli effetti della ossidativa stress, che portano alla perdita di valore del DNA, proteine e strutture deteriorate, tra altre cose.
E abbiamo anche scoperto prioni, per esempio, in questa condizione. Il mito- Chondria o «pompe di ossigeno" in questi pazienti funzionano male troppo. Quali cavi ad una carenza di ossigeno e di energia di alimentazione all'interno del corpo.
Poi ci sono anomalie cardiache, difetti cardiaci. E abbiamo visto che la cuore non si riempie completamente, che c'è troppo poco volume di sangue. Certo organi del corpo, come le estremità,
esperienza estremamente sangue povero circolazione a seguito di cambiamenti chiave.
E la capacità di esercizio è estremamente importante. Nella prima fase del condizioni, una riduzione minima in esercizio capacità di verifica, ma come il progresso anni la capacità di esercizio diminuisce rapidamente. Molto più veloce rispetto al normale invecchiamento.
Ecco perché vediamo che è soprattutto la ventilazione che viene disturbato.
Il diaframma, un muscolo molto bianco tra l'addome e il torace, la volontà iniziare a funzionare meno bene. Persone anche a corto di fiato quando si parla perché in ultima analisi, il diaframma sarà quasi fermarsi, o spostare meno bene.
La riduzione di ventilazione è abbastanza spettacolare e chiaramente presente.
Il recupero dopo uno sforzo minimo è a volte gravemente colpiti pure. Sto vedendo persone che dicono: 'Ho camminato un centinaio di metri o mi precipitai a prendere l'autobus e mi ci sono voluti
una settimana per recuperare '. Questo non è qualcosa troverete nelle persone normali.
Abbiamo anche incontrato neurologica anomalie. Ad esempio, diversi studi dimostrano che
rispetto alle persone normali il grigio sostanza o sostanza cerebrale si riduce.
Ci sono anche altri disturbi come l' malfunzionamento della memoria a breve termine.
La rievocazione di parole, così come altri ciò che riguarda la memoria, possono essere così gravemente disturbato che a volte effettivamente cominciare a pensare: Devo Di Alzheimer?
I pazienti spesso mi dicono durante una con- consultazione: 'Sono proprio come mia nonna
con Alzheimer, ho la stessa sintomi '.
E poi c'è anche un aumento sensibilità allo stress. Notiamo che ci è un disturbo ipotalamo -
ipofisi - surrene. Con il risultato di ridotto cortisolo. Questa è anche la differenza con una vera depressione. I pazienti con un vera e propria depressione hanno elevato cortisolo livelli, mentre i nostri pazienti di solito hanno molto bassi livelli di cortisolo. Ma la sua origine fa non si trovano nella ghiandola surrenale, si trova in superiore del cervello, in realtà nell'ipotalamo.
Diverse anomalie muscolari sono stati rilevato. Sappiamo anche che esiste un guasto a livello molecolare del canali ionici. La ricerca è stata effettuata in quel campo pure. I meccanismi alla base
questo sono stati anche identificati.
Quindi questi sono per me la più importante alterazioni fisio-patologica che noi
sono in grado di determinare nei pazienti. E che in realtà distinguere un paziente ME
da pazienti con altre malattie.
Seminario 3: E 'ME / CFS un condizione ereditaria?
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda su 16 nov 2012
Come è il caso con molti altri complessi malattie, c'è una componente ereditaria.
E possiamo dedurre questo dallo studio di Dedra Buchwald in cui ha esaminato gemelli, dove uno dei due gemelli avevano ME e l'altra era sano. Diversi tipi di gemelli sono stati osservati, sia identici e non identici.
Questo è uno studio interessante, ma il risultato era che c'era una debolezza genetica componente - alla fine ci sembrava essere forte componente genetica.
Altri studi, che non comportano gemelli ma rispetto a pazienti ME sano persone, mostrano ci sono un sacco di minore deviazioni nel sistema genetico. Alcuni di questi, diciamo una cinquantina, può causare un predisposizione a sviluppare ME. Ma non lo faccio penso che questo sia un fattore più grande che con altri malattie come alcuni tipi di cancro, MS, e altri disturbi. Credo che, in definitiva, se si considera il più grande immagine, non sarà così importante.
Noi stessi ricercato ciò che noi chiamiamo interleuchina-17, una sostanza chimica prodotta dal nostro sistema immunitario.
E abbiamo trovato turni anche lì, punto mutazioni, in altre parole un cambiamento in uno amino-acido, che si verifica più spesso in ME pazienti. E molti altri probabilmente lo farà concretizzarsi, ma come un medico non lo faccio considerare che sia così importante. Nel senso che lo stesso vale per un sacco di malattie.
Una cosa importante che dovrebbe essere evidenziato è il metabolismo della vitamina D.
Sappiamo che ci sono grandi differenze in i recettori per la vitamina D. E che per esempio, ci sono un bel paio di differenze in D recettori della vitamina tra africani e le persone che vivono in Norvegia. Questo anche ha a che fare con la quantità di luce solare presente, così nel corso di migliaia di anni a selezione tra gli esseri umani ha avuto luogo.
Alla fine abbiamo tutti bisogno di vitamina D, non solo per il nostro equilibrio di calcio, ma anche per la nostra sistema immunitario.
Una pre-selezione ha avuto luogo in un determinato direzione. Abbiamo anche studiato questo
e vediamo ci sono anche differenze con quanto riguarda le persone sane.
Rispetto alla popolazione normale, turni sono stati osservati, ma ancora una volta nessuno di
tale importanza per poter dire che questo deviazione si verifica nel 50% dei pazienti ME.
Quindi ci sono differenze nella suscettibilità per certi aspetti, ma alla fine questo è non dominante nel ME in modo che questo si può vedere, ad esempio, altri malattie congenite.
Seminario 4: ME e sonno Disturbi
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda su 23 Novembre 2012
La maggior parte dei ME-pazienti soffrono di sonno disturbi e molti di loro ricordo che al momento della comparsa della malattia dormivano troppo. Almeno dodici ore al giorno, dove hanno usato per dormire otto ore giorno. E 'normale che questi disturbi del sonno lentamente evolvere in un disturbo del sonno che è caratterizzata dalla mancanza di sonno profondo, dove spesso ci si sveglia durante la notte.
E di solito un altro problema si aggiunge ad esso. Si deve alzarsi per urinare durante la notte, così il sonno diventa veramente frammentato.
Questo è causato da disturbi del flusso di sangue di il cervello, e anche per effetto della citochine. Si tratta di sostanze che sono formata dalle nostre cellule bianche del sangue.
Ma noi sospettiamo il cosiddetto gas neurotrasmettitori CO, H2S en NO a svolgere un parte in esso troppo. Perché funzionano come un neurotrasmettitore, e in circonferenza normale posizioni non possiamo fare a meno. Eppure, anche in grandi quantità che stanno causando problemi con i neurotrasmettitori. Inoltre c'è anche una interruzione del normale equilibrio dei neuroni nel cervello.
Tutto questo può essere alla base del sonno disturbi. Purtroppo in questo contesto non molte ricerche è stato fatto.
Eppure sappiamo per esempio che uno dei tali citochine, interleuchina-6, è dotato di troppo sonno.
L'interleuchina-6 è una citochina infiammatoria, che si verifica al momento della comparsa della malattia, perché l'insorgenza di questa malattia è di solito accompagnata da un'infezione,
un'infezione che non se ne va.
In questo modo la presenza del interleuchina-6 può spiegare la verificarsi di ipersonnia.
Ancora un'altra citochina, l'interleuchina-10, è associato con sonno disturbi.
Interleuchina-10 proviene probabilmente da un reazione infiammatoria, perché una citochina
in realtà è una particella antinfiammatorio. In gli Stati Uniti l'associazione di interleuchina-10
con sonno disturbi è stato dimostrata.
Questo non è tutta la storia: basso flusso di sangue si verifica nel cervello pure.
In generale, con alcuni pazienti il sangue pressione è estremamente bassa durante la notte.
Si può cadere a circa 85 su 60, e noi so anche che alcune parti del cervello ricevono meno sangue. C'è una spiegazione per questi disturbi del sonno, ma che non è limitato a un unico fenomeno.
Molto probabilmente dipendono da diversi fattori. Sappiamo che gli studi fatti sono in parte troppo contraddittori per servire come un spiegazione. Solo perché non approfondita sono stati fatti studi. Non ci sono studi approfonditi, in cui i pazienti hanno anche stato paragonato a persone normali o
i gemelli sono stati studiati. Quelli sarebbero i migliori studi per dimostrare la possibile meccanismo di questi sonno disturbi.
Come per il trattamento di questi sonno disturbi, abbiamo notato che un EEG può essere anormale con questi pazienti. E che si verifica un'onda delta anomala.
Questo è qualcosa che ci può portare verso un trattamento. Sappiamo anche che c'è poco stadio 3 e 4 del sonno non REM. La delta onda è una delle onde visto su una EEG. Normalmente questo è un'onda individuale, ma con ME pazienti si osserva un alfa- delta intrusione.
Così notiamo un amalgama di onde e anche molto poco potere in questo delta onda. In inglese questa ondata si chiama delta potenza, e si differenzia da persone normali.
Questo è uno dei pochi scientifica, oggettiva evidenze. Questa ricerca è stata effettuata in
l'ospedale Brugmann di Bruxelles.
E 'la prima volta che un rapporto chiaro tra disturbi del sonno e me è stata dimostrato con i pazienti. Questo è determinato dalla ricerca altamente specializzato EEG. E più o meno giustifica il trattamento che abbiamo stata l'applicazione per più di venti anni.
In precedenza, non era effettivamente giustificata, tuttavia negli ultimi venti anni si applica trattamenti a base di farmaci anti-epilettici.
Breve recitazione farmaco anti-epilettico è in uso, che è attivo per sei ore a più, e che assicurano una migliore qualità di sonno.
I farmaci anti-epilettici non sono più appropriarsi per l'epilessia, perché in realtà è difficile costringere le persone a prendere una medicina 4 a 5 volte ogni 24 ore.
Questo è davvero difficile. Eppure già da All'inizio degli anni Novanta in poi siamo stati notando che un certo farmaco anti-epilettico è molto adatto per migliorare la qualità dei sonno. Ci sono ancora alcuni altri farmaci in il repertorio di farmaci sonno che potrebbe essere utile, ma in generale non lo fanno migliorare la qualità del sonno. Notiamo fase minore 3 e 4 del sonno, REM minore
sonno, quindi c'è poco di recupero.
L'impatto di molti ormoni che ha per diminuire intensamente durante la notte, non farlo.
Ad esempio, si segnala che con questi pazienti al mattino meno cortisolo e meno ormone della crescita sono in formazione, dove in realtà dovrebbe essere al suo apice.
Normalmente tali ormoni hanno un picco molto la mattina presto, ma questo non è
raggiunto. Studi, 24 ore ormoni Misure studi sono stati fatti, che mostrano un ritmo anormale. Che
ha di nuovo a che fare con la scarsa qualità del sonno.
E questi farmaci, i nomi di cui ho non parlare, in grado di fornire un artificiale sonno. Ma non lo faranno molto frequentemente correggere il difetto o mancanza di fase 3 e 4 sonno. Uno ha dormito bene, ma uno è stanco al mattino come quando si si addormentò. Si tratta di una questione importante che io dovrebbe parlare: si può garantire la sonno- e ritmo giornaliero sarà più o meno
mantenuto.
Perché ME pazienti si sentono meglio nel sera, vanno spesso a dormire più tardi e più tardi. Alla fine creano un circadiano ritmo dove finiscono per dover prendere cena alle 03:00 che è estremamente problematico per il resto delle loro famiglie e per condurre una vita normale.
Seminario 5: ME e dolore
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda su 30 Novembre 2012
I dolori cambiano durante la malattia. La maggior parte dei pazienti che ricordano come si sono sentiti prima che la malattia o in fase di preparazione del malattia, ricordate che erano liberi di dolore all'inizio. La fatica e la mancanza di recupero spesso si verificano prima dell'inizio il dolore.
Le diverse possibili cause di dolore sono di una natura centrale. Cioè, citochine, che sono particelle prodotte dalla nostra propria bianco cellule del sangue, possono influenzare alcuni recettori
e provocare dolore. Ciò riguarda principalmente la cosiddetta citochine infiammatorie, con
un puntatore specifico per l'interleuchina 1 hanno verificarsi anche in altri disturbi e animali
modelli, e sono accompagnati da dolore di origine centrale.
Neurotossine batteriche anche svolgere un ruolo. Quando il sistema immunitario è stato gravemente perturbato, tutti i tipi di batteri non più a lungo può essere eliminato. Oppure intestinale batteri pop-up, in quanto l'intestino sono meno in grado di contenere indietro.
Tossine batteriche possono anche causare centrale dolore. Inoltre ci sono un sacco di altri
sostanze, come l'ossido di azoto, che svolgere un ruolo. Sappiamo per esempio che se riduciamo gli effetti di ossidi di azoto, il dolore è anche ridotto. Lo stesso vale per un numero di antibiotici che inibiscono determinati batteri e riducono anche il dolore.
C'è anche un problema con l'oppio recettori. Oppiacei endogeni svolgono un ruolo nel cervello, e con tali recettori sembra che ci sia un problema troppo.
Un gruppo inglese è impegnato in manipolare questi recettori degli oppiacei, come per anche ridurre il dolore nei pazienti. Forse la più importante causa di dolore è il dolore metabolica, dolore dalla metabolismo. E 'causata da una consegna poveri di ossigeno agli organi e anche da
disfunzione mitocondriale. I mitocondri sono responsabili della rilascio di ATP per lasciare tutti i nostri organi funzione. Questo è il più difficile da combattere dolore e il problema più grande, perché non vi è nessuna medicina per esso. Possiamo cercare di garantire le parti periferiche del corpo ottenendo più ossigeno. Possiamo farlo artificialmente. Ma il rilascio di varie sostanze
causando i grandi vasi sanguigni di espandersi, provoca automaticamente una contrazione del
piccoli vasi sanguigni. Qual è la causa di la sensazione di freddo negli organi periferici
come dita e piedi, perché il sangue vasi stessi CONTRATTO.
Questo è il risultato di un alterato simpatica sistema nervoso che è più attivo come compensazione, ma ancora non può impedire H2S, NO e altre sostanze vasoattive a espansione causa della grande sangue navi. A tal punto che il piccolo i vasi sanguigni si contraggono. Penso che molti organi soffrono di una cronica di ossigeno carenza. E questo sarà anche causare un carenza di ossigeno nel periferico nervi - che contengono i vasi sanguigni come bene. Quindi abbiamo una miscela di neuropatico e dolore metabolica. Nella mia esperienza dolore metabolica è il problema più grande
perché non si può curare. Semplicemente perché c'è uno squilibrio nel sangue circolazione.
Poi ci sono tutti i tipi di altri fattori. Con questa condizione i globuli rossi non funzionano normalmente, e non vi è anche un problema con il rifornimento di ossigeno.
Potrei citare un intero elenco di diverso meccanismi che provengono tutti fino al stesso. Noi li chiamiamo i dolori ischemici, a causa di una carenza di ossigeno per formare energia. Il
risultato, naturalmente, è anche la produzione di molto acido lattico. Noi e altri abbiamo
trovato la concentrazione di acido lattico nel il sangue di essere fino a tre volte le il valore normale durante il riposo. Nel normale sangue 0,6-1 mmol di acido lattico per litro è trovato. In un paziente ME non è raro trovare 2 a 2,5 mmoli per litro. E questo è un il valore normale nel sangue di qualcuno chi è correre la maratona di Rotterdam notevole velocità. In ME pazienti questo è un valore normale quando a riposo. Tale acido lattico viene da tessuti, che deve convertire il glucosio in tutta la loro acido lattico come prodotto finale. Con molto meno di energia.
Come abbiamo mostrato in una pubblicazione sul D'altra parte ci sono anche intestinale batteri che producono sia a sinistra come a destra sotto tornitura acido lattico. Spesso il disinter- grazione di D-lattato (acido lattico animale) è più difficile con ME pazienti, perché mancano gli enzimi per farlo.
Quindi ci sono un sacco di fattori che causano il metabolismo aerobico di passare a un più metabolismo anaerobico. E per me questo è anche un elemento importante nella verifica dolore.
Ecco perché la gestione del dolore deve essere eseguito con una visione complessiva sul dolore.
Spesso non si può curare questo con un solo particolare farmaco, ma con un più approccio integrato si può di solito causare una grave sollievo dai dolori.
Seminario 6: ME e ormoni
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda su 7 Dicembre 2012
In generale, possiamo dire che il ormonale cambiamenti di ME sono probabilmente completamente Secondary Dary. In altre parole, il risultato di un meccanismo alla base, piuttosto che essere
principalmente alla base della malattia. Ho molto voglia di argomentare contro coloro colleghi che trattano solo il ormonale anomalie. Perché in questo modo non lo fai effettivamente trattare il nucleo della malattia, e si può anche causare un sacco di danni. Detto questo, il problema di ormonale anomalie è probabilmente radicata in quello che chiamiamo l'ipotalamo. A causa di vari
motivi, come il flusso di sangue, neurotossine e l'infiammazione, l'ipotalamo è in una sorta di stato di ibernazione. Come un orso in inverno. Chi inverte anche la sua ipo talamo. E sappiamo che la funzione dell'ipotalamo può essere ridotto in modi diversi. La questione è se questo è un meccanismo di protezione o solo l' risultato di una serie di canismo sottostante nismi. Ma se l'ipotalamo non lo fa funzionare normalmente, né sarà l' pituitaria. Questa è la ghiandola situata alla
estremità inferiore del cervello e che produce ormoni, che controllano molte delle organi del corpo.
Quindi siamo di fronte a tre livelli qui. Ma Penso che il problema si trova principalmente a il primo livello. Perché quando guardiamo altri organi che producono ormoni, abbiamo non sempre vedere i problemi intrinseci lì.
Il problema ha principalmente a che fare con la ipotalamo. Per illustrare questo posso dire che ci sono due ormoni che sono prodotta direttamente nell'ipotalamo, e nessun altro luogo all'interno del corpo. Il più importante è ADH, l'anti- ormone diuretico, l'ormone che è bisogno di concentrare le urine. Osserviamo l'attività di ADH diventare molto basso ad un certo punto durante l' malattia. Ecco perché la gente deve alzarsi quattro o cinque volte per notte per urinare.
Perché c'è troppo poco di questo ormone essere in grado di concentrare le urine.
Di conseguenza, la concentrazione dei pazienti ' urina è molto bassa. Normalmente, l'urina è di quattro volte più concentrate al mattino che durante il giorno, che è quando si bere molto. Questo è quindi già un indiretto indicazione che c'è un problema al livello dell'ipotalamo.
L'altro ormone che viene prodotto da l'ipotalamo, ossitocina, sembra essere presente in quantità ridotta e troppo sembra in parte responsabile di un cambiamento di il comportamento di alcuni pazienti. Sono più introspettivo, che a volte è descritto come autistico. Che può essere legata ad una ridotta produzione di ossigenazione tocin. Molto pochi i medici prescrivono spray nasali standard contenenti ADH e ossitocina. Questi sono estremamente piccole molecole che può essere facilmente somministrato come Medi- cazione; come spray nasale per evitare di dover di alzarsi di notte per urinare. In altri parole, un sostituto viene somministrato.
Inoltre, sappiamo che i pazienti ME soffrire di molti problemi alla tiroide. Queste sono anche interessato ipotalamica anomalie; ma anche con l'auto- fenomeni immunitari che si verificano in ME pazienti. La ghiandola surrenale produce troppo poco cortisolo, quindi non stiamo trattando qui
con la malattia di Addison - un autoimmune malattie della ghiandola surrenale stessa.
La ghiandola surrenale è probabilmente poco stimolata dalla ghiandola pituitaria, che a sua volta è controllata dall'ipotalamo. Questo è stato dimostrato in un numero di studi.
Vediamo anche cambiamenti significativi ME pazienti in termini di maschile e femminile ormoni. Spesso, con gli uomini c'è un progressiva diminuzione di testosterone che non corrisponde con l'invecchiamento, ma sviluppa molto più velocemente. Nelle donne ogni sorta di disturbi del ciclo sorgono, che ha a che fare con i cambiamenti di pulsazione. L'ormone in il cervello che è responsabile della regolazione il ciclo mestruale non ha più la sua pulsazioni normali. Ecco perché non è prodotta in un flusso costante. È disponibile in legumi e in caso di anomalie nel questi impulsi, vediamo anche cambiamenti nel progesterone e estrogeni che si verificano durante il ciclo mestruale.
Inoltre, l'infiammazione gioca un ruolo Qui. Molti dei nostri pazienti soffrono di una PMS molto intensi, sincrono premestruale drome. Questo ha a che fare con i cambiamenti nel metabolismo delle prostaglandine. E poi c'è anche la questione del perché più donne che uomini soffrono di ME.
La mia esperienza è che il genere non fa differenza, e nella mia pratica che abbiamo a almeno 400 bambini sotto i 12 anni in su all'età di circa 12 o 13, l' rapporto è di uno a uno. Dopo che l' differenza si estende progressivamente a circa quattro a uno. Quattro donne appaiono per
consultazione per ogni uomo. Questo è probabilmente causato da vari fattori.
Il sistema immunitario svolge un importante parte in questo, perché gli estrogeni indeboliscono un
certa parte del sistema immunitario. Che È proprio la parte che è essenziale batteri di controllo che vivono all'interno delle cellule, il cosiddetti batteri intracellulari, e controllo parassiti e virus, come l'herpes virus, che sono già presenti all'interno il nostro corpo.
Questo è ciò che noi chiamiamo l'immunità Th1. Il testosterone stimola l'immunità Th1. Estrogeni, tuttavia, indebolire il Th1 immunità, in modo che i T-helper - tipo 2 celle - alla fine diventano più prominente attiva. Sappiamo che ci sia un chiaro effetto sull'immunità. Questo è anche un fatto noto al di fuori ME ricerca. Noi vediamo questa deviazione chiaramente, in tale un modo che
prevalentemente dall'età di 12 e 13, vediamo sempre più donne con questa condizione. Quindi il tipo di persona che vediamo durante le consultazioni è un donna di un'età media di 37 Perché la forte attività estrogenica si verifica in di età compresa tra 12 e 50.
Un ulteriore argomento per esempio è gravidanza. Durante la gravidanza, HCG è rilasciato, che è un ormone che induce testosterone. Molte donne si sentono con ME un po 'meglio durante la gravidanza, ma subito dopo la gravidanza notiamo una forte ricaduta. E come con MS, vediamo
che tre a sei mesi dopo la gravidanza incantesimi della malattia si verificano (e questo ha non è stata ancora pubblicata, ma è un osservazione abbiamo fatto). E anche questo è probabilmente
multifattoriale. Ma gli ormoni giocano un ruolo anche in questo.
Seminario 7: ME, il Immune Sistema e diversi virus si
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda su 14 dicembre 2012
Disturbi del sistema immunitario è molto probabilmente a causa di infezioni. Con la metà
dei pazienti questi sono un chiaro partenza punto. An, sindrome simil-influenzale infettiva
verificato che ha fissato una serie di cose in movimento. Il corpo può o non può essere in grado di far fronte con le infezioni. Alcune infezioni mai scompaiono e stabilirsi all'interno del corpo. In
questa condizione l'interazione tra l' sistema immunitario e infezioni ha anche stato disturbato.
Osserviamo che il sistema immunitario non possono far fronte con un numero di infezioni,
né tenerli sufficientemente sotto controllo. E 'nostra opinione che con questa condizione
diverse infezioni multiple sono attive contemporaneamente e che il sistema immunitario
sistema non è in grado di ottenere il controllo su di loro. Pensiamo che anche svolgere un ruolo nella processo della condizione divenire cronica. Perché sono continuamente suscitando parte del sistema immunitario.
Con la condizione diventa cronica, un'altra parte del sistema immunitario ottiene debole e non può funzionare in un normale modo. Per esempio c'è una molto evidente connessione con enterovirus.
Un americano ha dimostrato che oltre l'80% di ME-pazienti hanno un enterovirus nella loro
stomaco e non può far fronte con esso. Che ha trovato con appena il 20% di il normale della popolazione.
Ciò implica che gli enterovirus non sono la causa della condizione, ma che l' sistema immunitario non è in grado di controllarli. Quando con il 20% delle persone normali Entero- virus sono si trovano così, si può concludere che questo probabilmente non è il causa della condizione. Solo che questa è una fenomeno che ha a che fare con un sistema immunitario alterato.
Altri virus come, per esempio, la Virus di Epstein-Barr, il virus Herpes-6, il citomegalovirus e il parvovirus B19 sono presenti in livelli elevati in ME- pazienti. Questo ha anche a che fare con la Th1- immunità che è diventato più debole con ME-pazienti che non possono far fronte con l'
infezioni. Herpes-6 è stato enfatizza dimensioni, in quanto può provocare sia un debole
immunità in sé e cronicamente attiva a causa di questo indebolito immunità. E può causare tutti i tipi di condizioni all'interno del corpo, che vanno da epilessia al disordine cardiaco ecc si adatta perfettamente l'immagine di ME. Anche in questo caso nessun virus acuta è coinvolto, ma
un virus che rimane latente con la maggior parte persone e si trova in un aumento delle misure di
e le quantità di questi casi.Il meccanismo di difesa contro i batteri infezioni è disturbato in ME-pazienti bene. Infezioni da clamidia, micoplasma e un bel po 'di altri intracellulare infezioni sono cronicamente presenti. Con esame approfondito è in grado di misurare un bel paio di infezioni. E uno li sospetta di svolgere un ruolo in tutta la contesto di questa condizione. Ma allora questo
ha anche a che fare con l'immunità cellulare, il Th1-immunità malfunzionamento. E come un
conseguenza virus simili sono tenuti in controllare con difficoltà.
Con tali pazienti parassiti, soprattutto quelli intestinali come Giardia e plasto- citi, si verificano anche in quantità molto più grandi. Tutto ciò indica un'anomalia del sistema immunitario.
Studi più grandi, soprattutto al di fuori Europa, ma alcuni di loro in Europa, spettacolo uno spostamento all'interno del sistema immunitario, entro l'immunità cellulare. C'è una mutazione
nelle cosiddette cellule T CD8 positive, il numero di cui a volte è molto più basso.
E 'un fatto ben noto che il natural killer cellule, ovvero cellule che assorbono e uccidono tumore
cellule e virus, sono funzionanti meno e talvolta sono estremamente bassi in numero.
Notiamo che in reazione alla presenza dei microrganismi più infiammatoria citochine si verificano - sostanze del nostro bianco cellule del sangue che sono collegati al produzione di interleuchine e così ha chiamato chemochine. A volte entro il sangue di un singolo paziente troviamo grandi numeri
fino a dieci interleuchine differenti o citochine. Questo provoca anche una gamma di conseguenze.
Attualmente il nostro obiettivo principale è un enzima chiamato Nagalase. Rispetto alla normale
persone il 97% dei nostri pazienti mostrano una maggiore livello di Nagalase. Elevati conteggi di Nagalase provocare cattivo funzionamento della macro fagi - globuli bianchi nei nostri tessuti
che assorbono anche le particelle che devono essere rimosso. I macrofagi sono immunogenico
e stimolare il sistema immunitario a rimuovere, per esempio, batteri e virus.
E non sono assolutamente completa di questo elenco delle deviazioni del sistema immunitario. C'è una grande gamma di deviazioni immunitarie che può essere chiaramente identificati. Ma la medicina classica non vuole sentir parlare di loro ancora. Perché scientificamente la loro esistenza è stata dimostrato, ma la loro applicazione clinica non ha stato ancora dimostrato.
Nagalase - che cos'è?
Nagalase è una proteina, una sostanza che rompe un'altra proteina che dobbiamo attivare nostri macrofagi. Ad un certo puntare i nostri macrofagi devono essere stimolato ad assorbire le particelle estranee. Nagalase impedisce questo.Un bel poche fonti di Nagalase sono noto. Il virus HIV e certo
batteri intestinali, per esempio, producono Nagalase. Anche questo è soggetto a studiare destra
ora. Quale Nagalase in realtà è più frequente nei pazienti ME-e dove nasce.
Seminario 8: ME e il Sangue Circolazione
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda su 21 dicembre 2012
Quando si vede un paziente ME sul suo primo consultazione, si nota che ha freddo mani, piedi freddi, una punta fredda del naso e orecchie fredde. Ciò significa che vi è una scarsa periferico flusso sanguigno. Noi spesso vediamo bassa pressione sanguigna. Anche i pazienti con sovrappeso hanno bassa pressione sanguigna, che è altamente anormale. D'altra mano, vediamo anche che la frequenza cardiaca è aumento nella maggior parte dei pazienti che sono a riposo.
Si tratta di 10-12 battiti in più rispetto al individui normali.
Principalmente studiato per quanto riguarda il sangue circolazione è stata la cosiddetta posturale
ipotensione o improvvisa goccia di sangue pressione quando raggiungere i piedi. Questo
significa che vi è un adeguamento ritardato a la posizione del corpo in relazione alla
terra. Vediamo che nel mentre di mattina alzarsi, la pressione sanguigna diminuisce spesso
e la frequenza cardiaca aumenta improvvisamente con 30 battute e uno reagisce molto male al tilt
effetto. Ci sono tavoli di inclinazione in cui le persone sono di cui con la loro testa in giù quando improvvisamente la posizione della tabella viene modificata. Noi sapere che la regolazione di questo è spesso molto male. Questo non ha solo a che fare con il flusso di sangue in quanto tale, ma anche con l' stato del sistema nervoso.
E a volte i pazienti diventano ciò che chiamano davvero vagale, ottengono un cuore molto basso
tasso e perdere conoscenza.
Questo tipo di ricerca risale già indietro agli anni '90 ed è stato eseguito presso il John Hopkins University.
Perché la pressione sanguigna bassa?
Vediamo che un bel po 'vaso-attivi sostanze vengono rilasciate. Come ad esempio l'idrogeno
solfuro, ossido di azoto e CO. come rifiuti dal metabolismo, ma anche a causa di processi infiammatori nel corpo.
Coloro che portano a una dilatazione permanente i grandi vasi sanguigni, costringendo il piccolo
vasi sanguigni in vasocostrizione. Sappiamo che ci sono anche una serie di anomalie cardiale, come insufficiente riempimento. Come risultato della dilatazione della grande le navi non vi è troppo poco fluido in circolazione e il cuore si riempie sufficientemente. Noi anche spesso di vedere un prolasso della valvola mitrale: il valvola mitrale non sarà chiudere completamente, perché il volume di sangue è troppo basso.
Poiché la pressione del sangue è troppo basso, il cuore non avrà bisogno di usare molto potere per
spingere fuori il sangue. Questo porta ad una sorta di condizione cronica con un sangue molto bassa
pressione e molto poco di ripieno. E che ha implicazioni per tutti i tipi di altro organo sistemi, quali la pressione verso l' polmoni, dove deve essere addebitato il sangue nuovamente con l'ossigeno. Ma anche per l' pressione verso la periferia, dal dove l'ossigeno e sostanze nutritive devono essere
distribuito ai vari organi. Questo porta ad una condizione che può causare una disordine metabolico.
Nel campo cardiovascolare, l'altro sono stati identificati in ME-pazienti. Un Cardiologo americano ha dimostrato che ci sono un bel paio di infezioni con virus e si riferisce a il citomegalovirus e l'herpes-6. Con antivirali fu in grado di dimostrare che quei virus hanno avuto un impatto sul
sistema cardiovascolare, sul cuore.
E che la pompa ha funzionato meno bene in ME-pazienti, a causa della presenza di alcuni virus endogeni. Quelli sono virus che abbiamo avuto fin dalla nostra giovinezza, ma che sono presenti in grandi quantità in tali pazienti e che provocano una riduzione della funzione di pompa del cuore. Ha
stata in grado di presentare bei risultati di trattamenti molto aggressivi. Questo è anche preliminari, perché non credo gli altri fino ad ora hanno riprodotto questi studi.
Per quanto riguarda la circolazione, penso che ci sia anche una infiammazione di basso grado, un
condizione infiammatoria, o infiammatoria Stato che ha i suoi effetti. E che un sacco di sostanze vengono rilasciate che causano il normale regolazione della pressione sanguigna e la normale regolazione della cosiddetta perfusione dei tessuti essere disturbato.
Anche se si trova mai nei pazienti in prima fase, vi è una ipersensibilità a adrenalina, e cambia anche nel recettori, o sensibilità di adrenalina ha descritto.
Questa è una condizione con così tanti anomalie, una persona potrebbe vivere attraverso venti vite.
Ma una di queste anomalie è che un cambiamento di sensibilità sviluppa nella recettori per l'adrenalina, che porta a cambiamenti della pressione sanguigna.
Ci sono anche altri cambiamenti ormonali relativi alla pressione sanguigna, che ritengo più come meccanismi di compensazione. Ma non li vedrete nelle persone nella prima stadio della malattia. Dormono troppo, sono brevemente svegli e non fanno molto esercizio. Questo di solito riguarda qualcuno che ha una condizione di simil-influenzale, con basso pressione sanguigna e sensazione generale malessere. Con loro non troviamo il picchi della pressione sanguigna.
Seminario 9: ME e gastro- problemi intestinali
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda su 28 Dic 2012
Ci sono un bel paio di deviazioni note di il sistema gastrointestinale. A mio parere, specialisti gastrointestinali non ascoltano loro pazienti molto bene, come probabilmente potrebbe essere stato il primo a identificare il problema di ME e portarlo alla gente di attenzione.
I disturbi gastrointestinali che ME pazienti hanno vanno da nausea a male digestione, dolori addominali, stitichezza, diarrea, e un colon spastico. E 'piuttosto un elenco dei sintomi, con più del 90% dei tutti i pazienti ME hanno gastrointestinale problemi. Lo stomaco comincia a contrarsi male. Noi hanno familiarità con il meccanismo, è chiamato gastroparesi. 88% dei nostri pazienti
soffre di una paralisi dello stomaco o gastroparesi. Che naturalmente porta ad un situazione in cui l'intera catena di digestione è disturbato. Se il cibo rimane nella stomaco per troppo tempo, tutti gli altri processi non sono più in sincronia. Da allora il pancreas avranno avuto tutto il suo liquido secreto nell'intestino, dove non esiste ancora cibo perché lo stomaco si contrae troppo lentamente. Pertanto, i pazienti spesso sperimentare una immediata sensazione di essere pieno e non poter più mangiare, perché lo stomaco è pieno direttamente e non viene svuotato.
Il numero di persone con ME che prendono così chiamati H2 bloccanti è superiore al 90% I
direbbe. H2 bloccanti inibiscono succo gastrico secrezione, non solo a causa di un disturbato
secrezione di acido gastrico, ma anche a causa della fatto che vi è un riflusso di stomaco
contenuto nell'esofago. Ciò causa la porzione inferiore dell'esofago alla irritarsi, che a sua volta è fonte di dolore toracico, di svegliarsi di notte con dolori, che conduce anche alla digestione
problemi e non essere in grado di mangiare correttamente.
Ci sono problemi di assorbimento intestinale a livello dell'intestino perché molti ME pazienti sviluppano intolleranze alimentari - intolleranze che non hanno in passato. Questo ha di nuovo a che fare con la sistema immunitario. Si sarebbe andato troppo per spiegare questo in
dettaglio qui, ma facciamo notare la insorgenza di intolleranze alimentari.
Sappiamo che la tolleranza alimentare si accumula di età compresa tra 1 giorno ei 15 mesi tra.
Durante questo periodo, gradualmente impariamo a tollerare e digerire tutti i tipi di alimenti. In
Infatti, i pazienti perde una parte della tolleranza che avevano accumulato in passato. Questo ha
a che fare con i cambiamenti nel sottostante sistema immunitario.
Diarrea e costipazione sono qualcuno tempi grossi problemi. I cambiamenti avvengono in la peristalsi. Pensiamo che anche questo ha a che fare con un numero di sostanze tossiche. Come
NO, un gas che è noto per essere più spesso rilasciato in pazienti ME. NO paralisi tessuto muscolare liscio, e l'intero sistema gastrointestinale si compone di liscio tessuto muscolare.
Anche ciò che noi chiamiamo il nervoso autonomo sistema - il parasimpatico e l' sistema nervoso simpatico - in ME pazienti è perturbato. Vediamo che una la clearance di sostanze avviene nella
stomaco, a volte con conseguente esplosivo diarrea alternata a stipsi.
Poi abbiamo anche la flora intestinale. Con questa condizione, il pH dell'intestino è alterato considerevolmente. Notiamo un crescita eccessiva di alcune categorie di batteri intestinali e che altri
batteri intestinali non del tutto muoiono ma non diminuisce gradualmente in quantità. Come
Di conseguenza, si verifica una disbiosi, uno squilibrio la composizione della flora intestinale.
Questo ha implicazioni per il rilascio di tossine. Molto di recente abbiamo scoperto che uno
specifico tipo di batteri - Lactonifactor - ha moltiplicato enormemente in ME pazienti rispetto ai gruppi di controllo. Noi scoperto questo sia in Belgio e Pazienti norvegesi.
Questo tipo di batteri è del Clostridium famiglia, con la quale ci è familiare e che è responsabile della produzione di una certa tossina, che cambia nuovamente l' metabolismo in un altro modo. Ma abbiamo anche vedere per esempio che E-coli, un benefico tipo di batteri intestinali, è spesso presente in misura molto minore. E-coli è responsabile per esempio per l' produzione di aminoacidi - il pre- cursori di serotonina e dopamina nel cervello - gli ormoni della felicità. La dopamina è
considerato un ormone felice, mentre serotonina è associato con la depressione.
Quindi è molto probabile che un certo numero di co- morbidità, come la depressione, sono in parte causato da questo disbiosi, questo anomalo composizione dei batteri intestinali.
Questa sintesi non è affatto completo. Molto esistono molti problemi digestivi e generalmente si concentra molta attenzione su questi, perché l'assunzione di cibo è essenziale. Una piccola percentuale di pazienti deve anche essere alimentato in modo diverso, per esempio attraverso il tubo di alimentazione, in quanto enormi problemi per quanto riguarda il cibo tolleranza e il movimento regolare il sistema gastrointestinale sono sorti.
Seminario 10: ME, co-morbilità e Criteri di esclusione
Seminario Web dal prof. dr. K. de Meirleir, in onda su 4 gennaio 2013
Con i pazienti che vediamo, altre condizioni con sintomi simili sono di solito già stata esclusa. Per esempio, un malfunzionamento della tiroide (ipotiroidismo) o una tiroide che funziona troppo duro
(Ipertiroidismo); la malattia surrenalica Morbo di Addison; Sindrome di Cushing, quando troppo cortisolo viene prodotto; Lyme malattia causata da un batterio chiamato Borrelia; artrite reumatoide, diabete e altre malattie autoimmuni.
A volte c'è una discussione se o non potrebbe essere MS, sclerosi multipla.
Perché per alcuni pazienti ME, il differenza tra una diagnosi di SM e di me è davvero piccolo. A volte ME pazienti hanno lesioni cerebrali minori, individuati attraverso la ricerca sul cervello o un
Scansione del cervello MRI. Ma di solito questi sono troppo piccole e loro posizione non fa corrispondere con SM. D'altronde, Il 25% dei pazienti ME hanno anche un elevato livello di proteine nel midollo spinale fluido, che può portare alla discussione come a se o non è infatti MS. Ma davvero casi ambigui di MS formano un diagnosi di esclusione.
In totale abbiamo elencato una ventina condizioni del CPI, che costituiscono l'esclusione criteri per la ME. Questo è, naturalmente, non esaustivo.
In futuro, è probabile che il numero di coloro criteri di esclusione saranno inclusi come co- morbidità, come una condizione che può essere l' risultato di, o che possono verificarsi simul-
neamente con questa condizione complessa. A il momento, non posso dare un definitivo
rispondere su questo, ma riguarda solo quelli casi con sintomi simili. E quelli con un quadro biologico chiaramente differente, specifica di tali condizioni, che hanno nulla in comune con me sarà sicuramente considerati come criteri di esclusione.
Quali cose possono meglio essere testati per primo?
Credo che né un computer né un consultazione generale può sostituire un medico. Il quadro clinico del persone che vediamo varia enormemente. Esso dipende dal fatto che la malattia è in fase
avanzata, o se la condizione è nella sua primi sei mesi. Questi sono totalmente diversi quadri clinici. L'approccio, oltre alle classiche indagini cliniche e la chiedendo di domande, la storia - cosa
avvenuto negli anni precedenti alla malattia - È molto importante. E la storia della famiglia.
Così come che tipo di esposizione tossica ci sarebbe stato.
Una anamnesi globale è di grande importanza Qui. Avanti, ricerche molto specifiche nel possibili meccanismi di disfunzione di i diversi organi devono essere eseguite. La lo screening generale è auspicabile stabilire ciò che sta giocando un ruolo importante nella persistente malattia. In realtà guardiamo un numero di circoli viziosi all'interno del meccanismi diversi. Cerchiamo di rompere
attraverso di loro con le risorse esistenti, in modo che siano neutralizzati. Questo è il migliore che possiamo fare oggi, perché è un malattia cronica. Non credo che lo scopo è quello di curare ogni
individuare ME paziente, ma il nostro obiettivo dovrebbe essere un buona qualità di vita per ogni ME paziente.
Per ottenere il maggior numero possibile di persone che lo vogliono, di nuovo nel processo di lavoro e torna al lavoro. E per dare una vita normale indietro a tutto il giovani che non hanno ancora subito conseguenze irreversibili di questa malattia, e per far loro dimenticare mai aveva ME.
Is Me contagiosa?
Credo che saremo in grado di dire di più questo nel 2013 Oggi possiamo solo parlare di
pubblicato, ri non su inediti ricerca. Ma noi sospettiamo che un sottogruppo dei pazienti può essere contagiosa, in alcuni circostanze. In generale si presume che i pazienti non sono contagiose. Solo alcuni governi hanno decretato che ME i pazienti non sono autorizzati a donare il sangue.
Ci sono cinque credo, tra cui il Belgio, i Paesi Bassi, Canada e Australia.
Maggior parte dei paesi non hanno ancora preso una posizione
su questo. Nei prossimi mesi mi aspetto che questo argomento sarà discusso più in dettaglio,
perché siamo anche alla ricerca di infezioni, proteine infettive. Mi aspettavo di più luce per
essere versato su questo nei prossimi mesi. Ma nel complesso non è vero dire che ogni ME
paziente è sicuramente contagiosa.
Seminario 11: Dodici risposte alle domande - ME Origine e Cause
Seminario Web dal prof. dr. K. de Meirleir, in onda su 18 gennaio 2013
Circa il nome ME: Avere infiammazioni del cervello e del midollo spinale stato dimostrato
strata o no?
Sono stati certamente dimostrato. Dr. Natelson ha mostrato che il 25% di ME pazienti hanno un più alto del normale bianco conta delle cellule del sangue nel loro cerebrospinale fluido. A autopsie anche la prova della presenza di corpora amylacea è stato trovato, una sorta di infiltrato
infiammatorio, ma ancora una volta solo in una piccola percentuale di pazienti.
Poi ci sono una serie di altre questioni. Gli studi radiografici mostrano deviazioni di il corno dorsale del midollo spinale, e anche materia grigia ridotto è stato trovato. Questo riduzione della materia grigia è visibile su una cervello MRI.
Ha uno stile di vita sano a prevenire l'insorgenza
di ME?
A mio parere non è possibile evitare l'insorgenza di me attraverso una vita sana stile. Un certo numero di altri fattori oltre quelli che controllano determinare l'insorgenza della ME.
E 'possibile valutare oggettivamente esercizio intolleranza?
Intolleranza all'esercizio si verifica principalmente dopo sforzo fisico. Il modo migliore per
misurare questo è di fare due esercizi di picco prove di capacità separate da 24 ore.
Nelle persone sane funziona capacità mostrerà nessuna riduzione dopo 24 ore. In ME
pazienti altra parte questa capacità è ridotto con una media del 22% dopo 24 ore.
Perché PEM (malessere post-sforzo)
a volte si verificano in seguito o in ritardo?
PEM è sinonimo di malessere post-sforzo, il che significa malessere dopo un sforzo significativo o addirittura - quando si è gravemente malato - dopo uno sforzo fisico minore.
Questo è il risultato di una perturbazione di molti sistemi del corpo. Il nervoso simpatico sistema, ormoni controllati dal cervello, la fornitura di tutti i tipi di sostanze necessari per la nutrizione come il glucosio - parecchi sistemi del corpo sono interrotti. E 'spiegabile che lo stress, come un sforzo,
può avere più conseguenze di tale pazienti.
È POTS (tachicardia posturale ortostatica
Sindrome) tipico per ME?
POTS e il suo rapporto con me era scoperto molto tempo fa. Questo è stato descritto poi da
ricercatori Hopkins. POTS è anche una malattia che ha diverse cause. Ma a mio parere un
numero di sostanze responsabili della l'espansione dei grandi vasi sanguigni, come ad
come solfuro di idrogeno e NO, giocare un grande ruolo. Quando i vasi sanguigni più grandi
espandere, c'è presente relativamente meno fluido e questo provoca problemi quando in piedi
in posizione verticale. In risposta il sangue più piccolo navi contratto e infine il flusso sanguigno
di organi, come i muscoli, diminuisce. Ma in realtà è una condizione complessa in che anche il sistema nervoso è coinvolto. Un certo numero di reazioni anomale sorgono,
causata da un processo infiammatorio nascosto
Qual è il rapporto tra POTS
e deficit cognitivo?
La relazione tra questo è un display notevoli interruzioni del flusso di sangue nel cervello, causata
da i meccanismi alla base di questo malattia. E il flusso ematico cerebrale è meglio quando uno si trova in basso rispetto a quando si siede o sta in piedi.
Sono problemi intestinali una causa o di un
risultato di ME?
Ci sono problemi pre-esistenti, ma quelli sono presenti nella popolazione generale anche.
Quindi non penso che quelli sono i principali causa di ME. Ma un sacco di problemi sorgono
in seguito a questa malattia, come risultato di un malfunzionamento del sistema immunitario. E l'
sistema immunitario determina cosa accade negli intestini.
Fa emato-encefalica impairment barriera gioco
un ruolo nel peggioramento di ME?
Di per sé un indebolimento del sangue-cervello barriera non è stata ancora provata, ma noi
sospetto fortemente questo è presente. Ci sono molteplici fattori in questa malattia che
può provocare un tale indebolimento.
Qual è il ruolo di ceppo e (psichica)
lo stress?
Non ritengo che questa sia una causa, ma piuttosto una conseguenza di ME. Vale a dire
si diventa più stress inclini. Questo è un risultato di tutti i tipi di ormonale e cambiamenti neurologici, che causa un ME paziente a diventare più sensibile alle lo stress. Questi cambiamenti hanno una maggiore conseguenze che in persone normali, in modo da quelli resistenza diminuisce e si cerca di evitare situazioni stressanti.
Perché mi pazienti più suscettibili di
infezioni croniche?
ME pazienti sono molto sensibili alle infezioni croniche, perché c'è un cambiare nel sistema
immunitario. Specialmente in una fase successiva di questa malattia, il TH-1 immunità diminuisce, è meno presente, diventa meno forte. C'è anche un ridotta attività naturale delle cellule killer e un
disfunzioni di B e le cellule T, che è a dire essi non funzionano correttamente.
Quindi, in realtà si può dire che è piuttosto normale che alcune infezioni, come infezioni intracellulari, infezioni fungine e virus latenti presenti nel nostro corpo, sono riattivato.
Come spiegare ai vostri vicini
perché troppo rumore, luce o impressioni
ti fanno male?
Molti pazienti mi sento male quando sono esposto a suono eccessivo o di luce, o quando è troppo occupato intorno a loro. Questo è un risultato di una serie di sub neurotossico sostanze presenti nel loro corpo. Puoi spiegare ai vostri rapporti, che a causa di queste sostanze neurotossiche il vostro corpo è avvelenato e il cervello è sovraccarico.
Perché mi livelli di zucchero nel sangue dei pazienti
spesso troppo bassa?
Bassi livelli di zucchero nel sangue si verificano spesso in ME pazienti. Questa è una conseguenza del fatto che i pazienti ME assorbire più zucchero, assorbire più veloce, perché c'è uno spostamento verso il cosiddetto metabolismo anaerobico. Su D'altra parte c'è un problema con il
meccanismi necessari per il rilascio dello zucchero non appena il livello di zucchero nel sangue scende. La numero di sistemi ormonali, responsabile per un livello di zucchero nel sangue stabile, parzialmente fallire. E in terzo luogo sappiamo che in un sottogruppo di pazienti la produzione di insulina è troppo alta, causando più zucchero per essere assorbiti dal flusso di sangue nelle cellule.
Seminario 12: diagnosi errata / Diagnosi e test correlati
Seminario Web dal Prof. dr. K. de Meirleir, in onda su 1 febbraio 2013
Quali altri gruppi di pazienti corrono il rischio di essere mal diagnosticato con CFS?
In realtà una diagnosi illecito di CFS è un concetto complicato. Perché CFS è definita sulla base di un numero di sintomi e l'esclusione di altri disturbi. Ma se non si guarda per questi, la diagnosi di ME / CFS è molto facilmente fatto. Molti pazienti soffrono di cronica infezioni o gravi disturbi ormonali, che può essere considerato come secondario in questa malattia. Per noi è molto difficile
debar una diagnosi di ME / CFS. Supponiamo che negli esami aggiuntivi uno scava veramente profondo, e un numero di patologico problemi si trovano, a che punto si fa a smettere di chiamarlo CFS e ME, mentre in realtà un condizione diversa viene descritto?
Quali altre deviazioni cosa diagnosticare
con cui le persone alla fine sono esclusi
da me? Questo si verifica spesso?
Questo è piuttosto comune. Dovremmo escludere per esempio, la malattia di Lyme e altri
infezioni croniche con quadri clinici simile a me. Penso che questo non viene fatto spesso
abbastanza. Solo un esame superficiale da un internista è fatto, che successivamente
porta ad una diagnosi di ME. Così, differente diagnosi sono poco considerati.
Quando si fa la diagnosi di un paziente che ha CFS e non ME?
La gente nel quale scopriamo una cronica infezione in una fase iniziale, senza la tipici altre patologie vedere con me, sono diagnosticati con questa infezione. Ma quando il clinico immagine
e esami complementari indicano la fatto che ci sono molti effetti molto probabilmente sono irreversibili, una diagnosi di ME ha che si terrà a. E 'tutta una questione di effetti e irreversibilità.
Questi ultimi due anni, sei stato test ME / CFS pazienti per Lyme con prove di miglioramento.
Qual è la tua esperienza con questi? Qual è il rischio di essere indebitamente con diagnosi di malattia di Lyme?
Negli ultimi anni, un sacco di nuovi test ha fatto pop up, che ci darà una migliore comprensione delle infezioni intracellulari. Abbiamo già trovato - per esempio - un bel paio di pazienti con Brucella, cronica brucellosi; o malattia di Lyme, Bor- cronica reliosis, o un'infezione cronica Bartonella. Al momento il conteggio è circa il 50% di tutti i pazienti ME. Quindi la diagnosi ME è
oggi seriamente messa in discussione.
C'è un numero crescente di ME i pazienti che stanno anche afflitti da Bartonella (cat malattia graffio). Eppure, nel secondo seminario web il 10 novembre th tu dici che non dovremmo cominciare da esclusioni. Allora, qual è l'effetto della co- morbilità in ME?
Su questa domanda, che in realtà implica Bartonella è trovato nei pazienti, vorrei di dare alcuni commenti. L'infezione Bartonella trovato in molti ME pazienti non è gatto malattia zero. Gatto
malattia zero è Bartonella henselae, ma nel frattempo altri 32 (sotto) specie di Bartonella sono stati scoperti.Sospettiamo fortemente che molti altre infezioni Bartonella sono in gioco e non Bartonella henselae, come solo nel 3% dei pazienti anticorpi contro Bartonella henselae si trovano.
Non sappiamo quale sia il ruolo effettivo di questo infezione è. E 'passato solo un anno che
persone sono in trattamento per questa infezione. Alcune persone guariscono completamente e
altri recuperano parzialmente. A mio parere l' DIAGNOSI ME non deve essere abbandonato, ma io
pensare l'impatto di Bartonella è diverso in ogni paziente.
Qual è il rapporto tra IBS
(PDS) e ME / CFS?
C'è una relazione tra ME / CFS e IBS, sindrome dell'intestino irritabile. Molti persone soffrono da esso, ma ci sono anche molte persone che non hanno ME ma fanno avere IBS.
IBS ha a che fare con intestinale anomala batteri, e di digestione anormale, con una acidità anomala nell'intestino. Questo è qualcosa anche trovato con un sacco di ME pazienti. Personalmente penso che questo abbia a che fare con le modifiche derivanti dal sistema immunitario sistema, che ha causato differente intestinale batteri. Anche un basso grado cronica infiammazione provoca cambiamenti nella movimento peristaltico e un alterato grado di acidità in punti diversi della intestino.
Che cosa fa un basso numero di cellule natural killer
cellule implicano?
nel sangue di pazienti ME spesso un basso si trova il numero di cellule killer naturali. Io
avere il mio parere personale su questo. A mio parere, il numero totale di naturale cellule killer all'interno del corpo non si riduce, ma essi hanno effettivamente spostato al tessuti per aiutare a combattere le infezioni. Come in Lyme malattia, in cui il numero di CD57 linfociti positivi è ridotta, ho il sospetto questo sia un meccanismo identico, che abbassa il numero di cellule NK nel sangue, ma ci fa trovare un numero maggiore di loro nei tessuti.
Che cosa significa l'attivazione del complemento
sistema implica?
L'attivazione del sistema del complemento è inoltre si trovano in ME pazienti. Questo attivazione avviene durante un'infiammazione. Nella maggior parte dei pazienti ME un basso grado infiammazione, immunità non specifica è innescato. Complemento è un aspetto della
non specifica immunità. E 'una parte del processo di recupero, ma dal momento che la
processo di recupero non è completo, variazioni del complemento rimarranno presente.
Che cosa è l'uso di un MRI-scan, un Spect-
scansione o un EEG nella ME / CFS?
Neurologi effettuare numerosi test in ME pazienti, tra gli altri, una risonanza magnetica del
cervello. Questo RM può dimostrare cambiamenti nelle strutture del cervello. Per esempio,
quando il volume della materia grigia è diminuita, ci saranno anche più profonda scanalature nella materia bianca. Qualche piccolo aree di demielinizzazione sono presenti, dove
la mielina scompare. In inglese si chiama (non identificati oggetti luminosi) di quelli UBO.
Simile a MS queste sono piccole aree di 2 a A 3 mm, ma la loro posizione non fa
corrispondono con SM e sono molto più piccolo. Con una scansione Spettro, che a volte è
richiesto, si può rilevare la differenza dalla depressione. I disturbi del flusso sanguigno
nei pazienti ME sono diverse da quelle in depressione.
Un altro esame ordinato da neurologi è un EEG. Un EEG fornisce poche informazioni, a meno che non si tratta di un quantitativo EEG. Poi spesso una forma di micro epilessia è visto. Le onde sono diverse da quelle in gente normale, c'è un aumento del sensibilità del cervello.
Che cosa è esattamente il problema con l'
mitocondri?
Un certo numero di persone nel mondo sono indagando i mitocondri in ME pazienti. Essi hanno determinato un numero delle cose, come i mitocondri producono meno ATP. I mitocondri servono a generare energia di base, sotto forma di ATP. Il vera causa di questo malfunzionamento disturbo, non è stata dimostrata ancora. Ma in realtà un certo numero di neurotossine come idrogeno solforato che viene rilasciato, sono interferire con i mitocondri.
Così che provocano i mitocondri a funzionare meno bene. Anche il rilascio di proteine anomale possono interferire con il mitocondri e ridurre la loro funzione.
Quindi ci sono una serie di meccanismi noto per essere collegato con una scarsa funzione dei mitocondri e con ME.
C'è un legame genetico tra
autismo, sclerosi multipla e ME?
In questa zona solo pochi studi sono stati fatto. Quando si parla di genetica e ME, sappiamo che c'è un certo numero di questioni in tema di immunità. E anche in gli altri sistemi del corpo che causano un predisposizione genetica per me. Ma questo vale in realtà per qualsiasi malattia.
C'è anche un chiaro legame tra ME i pazienti e le famiglie in cui l'autismo si verifica. Questa connessione diventa più chiaro e più chiara. L'autismo è un disturbo che è
determinata geneticamente nonché da fattori ambientali, e probabilmente è anche provocato da cause batteriche. Si tratta di una ampia -spectrum disturbo, molto diverse. Un sacco di ricerca è necessaria per determinare il rapporto reale. MS, sclerosi multipla e ME sono anche interconnesse. Ci sono famiglie di cui alcuni membri soffrono di ME e altri da MS. Quindi c'è una chiara genetica
collegamento. Più ricerca su questo è necessario.
Seminario 13: Sonno, Dolore e Nightmares
Seminario Web dal prof. dr. K. de Meirleir, in onda il 15 febbraio th 2013
Qual è la spiegazione scientifica per pazienti che ritengono meglio la sera che al mattino?
A mio parere, che si basa su scientifica ricerca sui pazienti ME sentirsi meglio in
la sera e sentirsi peggio nel mattina, questo ha a che fare con il fatto che il loro sonno non è tonificante. In realtà è di scarsa qualità, perché diversi ormoni che dovrebbe funzionare ed aumentare di livello a notte, non farlo.
I livelli di cortisolo, per esempio, sono relativamente basso, mentre normalmente in uomini più alti
livello di cortisolo avviene verso le 07:00 Così ME pazienti hanno una diversa intorno al
ritmo dell'orologio. Inoltre c'è un grave problema con il rilascio di melatonina.
La melatonina provoca sonnolenza e a quanto pare non si produce affatto o molto
dopo che provoca uno spostamento di fase a verificarsi.
Questi sono solo alcuni esempi, a mio parere è molto più complicato. Ma ci sono prove scientifiche chiare per un ritmo circadiano anormale che si verifichi in ME pazienti.
Nel web seminario 4, "Io e sonno Disturbi ", si dicono:" I pazienti vanno a dormire sempre più tardi ".È questo causato dalla scarsa qualità dei sonno, o dalla mancanza dimelatonina ...?
I pazienti vanno a dormire sempre più tardi perché l'interruttore on / off all'interno del cervello
non funziona bene. Essi producono melatonina insufficiente, con conseguente andando a dormire sempre più tardi e svegliarsi molto più tardi durante il giorno, che provoca una disturbo totale della loro circadiano ritmo. Diversamente persone sane non sono rettificato per luce diurna normale più, e
quindi il loro sistema viene disturbato e vanno a dormire sempre più tardi.
Qual è la causa della ME pazienti con
tanti incubi? E 'neurochimica
o psicologico?
Molti pazienti diventano incubi e può essere interamente spiegata neurochimico.
Ci sono cambiamenti nella serotonina metabolismo. La serotonina svolge un importante
ruolo nel cervello. Sappiamo che, soprattutto in ME pazienti che hanno una co-morbilità,
come un Bartonella o un Lyme infezione, molti si verificano incubi. Nel frattempo sappiamo
il meccanismo che provoca meno tryp- tophan per essere convertito in serotonina, causando una carenza di serotonina nel cervello. Personalmente penso che questo svolga un ruolo nella
causando quegli incubi.
Qual è la probabile causa del dolore?
Molti pazienti affetti da ME diffuso dolori, sia mal di testa e dolori muscolari. A mio parere dolori centrali hanno anche a che fare con attività neurochimici, che sono il risultato di neurotossine e cambiamenti neurotrasmettitori. Dolori periferici, i dolori del estremità, a mio parere hanno a che fare con un carente apporto di sangue, il che implica una più metabolismo anaerobico, e più
acido lattico da produrre, provocando un mancanza di energia e di rifiuti tossici prodotto chiamato acido lattico.
E 'possibile oggettivare il dolore? Can voi influenzare l' dolore da pensiero diversamente?
Per quanto riguarda il dolore esistono farmaci tradizionali, possono essere trattati con, una volta capito le possibili cause. Ci sono naturalmente altri modi in cui si possono influenzare il tuo cervello troppo. Ma a mio parere questi non sono veramente utili soluzioni quando si
soffrire dolori molto forti. Penso che sia possibile influenzare mentalmente un lieve, sordo,
dolore cronico. Ma se davvero soffre di dolore che ha radici organiche, sarà molto difficile da trattare senza farmaci.
Qual è la causa della epilettico-like
shock all'interno dei corpi dei pazienti ME?
Molti ME-pazienti soffrono di epileptic- come urti o esperienza muscolare fascicolazioni. Questi hanno anche un neuro- base chimica. Probabilmente ha a che fare con perturbazioni dei canali ionici troppo, attraverso la perdita di calcio, potassio, ecc dalla cellula, causando uno squilibrio. Questo
crea una forma lieve di epilessia, talvolta percepibile e spesso non.
Seminario 14: ME e trattamento
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda il 1 ° marzo st 2013
Ossigeno trattamento / terapia: quali sono le di pro ei contro?
La somministrazione di ossigeno ha il suo vantaggi e svantaggi. Ossigeno aumenta il rilascio di radicali liberi, che possono essere dannosi. D'altronde può essere molto utile per aiutare le persone con dolore e con una forte acidificazione.
L'ossigeno utilizzato in casa, non è ammini- trato attraverso bombole di ossigeno più, come intraospedaliera. Proviene da un dispositivo che trasforma l'aria in quasi il 100% puro ossigeno. Quindi questo non dipende l' fornitura di bombole di ossigeno.
È quello di ossigeno ottiene in ospedale simile a
il trattamento di ossigeno?
L'ossigeno somministrato attraverso un cd chiamato ossigenatore, è quasi uguale alla ossigeno puro somministrato in ospedale tramite cilindri.
Cosa ti aspetti da Rituximab?
Per coloro che non hanno mai sentito parlare di Rituximab: Rituximab è un anticorpo contro le cellule B, usato per trattare il cancro pazienti con linfoma a cellule B.
I ricercatori hanno scoperto che la Norvegia persone con ME temporaneamente migliorata
mentre in questo trattamento. Considero questo un eccellente studio diagnostico. Esso conferma interamente la nostra ipotesi su di me.
Ma non ritengo che questo sia un lungo periodo soluzione, perché praticamente tutti i pazienti
ricaduta. Quindi, una nuova iniezione sarà necessario dopo sei o dodici mesi, che è estremamente costoso, per sostituire queste cellule B, che non funzionano in un come di consueto, da cellule B giovani e sani. Quei giovani, le cellule B sane funzioneranno correttamente per qualche tempo, ma ancora una volta sarà essere coinvolti nel processo della malattia. Quindi non è una soluzione definitiva. Dovuto per il fatto che abbiamo poche altre droghe, questo è attualmente un esperimento
legittimo.
Ampligen. È efficace? Per chi e
per chi non? Come funziona?
La mia esperienza con Ampligen risale 1992 al 2001 abbiamo dato Ampligen a circa 150 persone poi. Così posso parlare solo della mia esperienza. Ampligen funziona in parte come interferone
e combatte principalmente l'aspetto virale della malattia. Così quei pazienti ME nei quali l'aspetto virale della malattia è dominante, sarà profitto massimo da esso. Penso che sia possibile
diventerà disponibile sul mercato. Questo non dipende da me e io non lo fanno davvero avere alcuna comprensione di questo, come tutto accade negli Stati Uniti.
Sei familiarità con le feci donazione? È
questo un approccio utile?
Sentiamo di alcuni pazienti che scelgono di avere un trapianto sgabello. Questo significa sgabello
dall'intestino viene rimosso e sostituito da sgabello da un più sano individuale. Credo che anche questo può dare un miglioramento temporaneo come un minor numero di tossine vengono rilasciati nel corpo, ma ancora una volta non è soluzione definitiva. Perché il problema non è tanto l'intestino, ma la immunità degli intestini. Questa anomala flora crescerà di nuovo. E dopo tutto tale sgabello trapianto non è un piacevole trattamento e deve essere ripetuto regolarmente.
L'unica indicazione per questo che mi preoccupa pazienti che hanno una forte crescita eccessiva di Clostridium. Clostridium è estremamente pericolosi e tossici microbo. Ma lo stesso vale per le persone con una crescita eccessiva di Clostridium che non hanno ME. Penso che il mondo accademico ospedali che stanno facendo questo a questo momento, sia nei Paesi Bassi e in
altri paesi, si concentrano su pazienti con una proliferazione di Clostridium pericoloso.
Il monitoraggio della frequenza cardiaca e il ritmo. Lattina spiegare brevemente che cosa comporta? Che cosa cosa vi aspettate da esso?
Diversi ricercatori hanno stabilito che ME pazienti hanno cuore piuttosto irregolare ritmi, con importanti variazioni. Questo deve che fare con i cambiamenti del simpatico sistema nervoso, causando un meno adeguata controllo del ritmo cardiaco. Io credo che tutto questo aiuto può più o meno se uno è in controllo di questa. Ma anche questo non è un trattamento della causa.
La stimolazione è applicata in modo da impiegare energia. Vale a dire di usare l'energia per
cose che si vuole assolutamente fare, a fare attraverso la giornata in un accettabile e il modo umano. Perciò io credo La stimolazione è un'alternativa per coloro che sono malati cronici e per i quali qualche trattamento le opzioni sono lasciati. Essi devono imparare a trattare con la quantità di energia che hanno lasciato.
Che sembra una possibilità per me, ma uno che dovrebbero essere affrontate solo quando il
paziente ha provato tutti i trattamenti normali.
Fa somministrazione non a lungo termine di
antibiotici uccidono la flora del colon?
Quando si amministra ampio spettro antibiotici per un tempo molto lungo, allora si distrugge la flora del colon. Ma quando si è molto attento e usa lo spettro stretto antibiotici per curare una specifica infezione, questo non accadrà. Ci sono numerosi esempi, come per esempio nella tubercolosi, in cui si amministra antibiotici per diciotto mesi.
Ma questo è uno spettro molto stretto antibiotico, quindi la flora del colon non è seriamente disturbati. Se uno usa gli antibiotici, in caso di una molto acuta dell'infezione sceglie antibiotici ad ampio spettro, come con qualsiasi altro individuo. Ma quando si è intenzione di utilizzare antibiotici a lungo termine per combattere una intracellulare molto specifico infezione, si sceglie uno spettro ristretto antibiotico che ha poco effetto sulla flora del colon.
Seminario 15: ME, Remedy e Speranza
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda il 15 marzo th 2013
E 'possibile per i pazienti di recuperare solo attraverso i propri poteri?
E in quel caso dovrebbero essere al di sopra di una certo limite in relazione alla gravità delle
ME?
L'unico studio serio che è stata condotta in questa zona in passato è uno per Dedra Buchwald, in cui ha messo in discussione un gran numero di pazienti ME sul corso della loro malattia. La conclusione era che dopo tre anni di malattia solo 3% delle persone ri- spontaneamente cuperated. L'unica riserva che dovrebbe essere fatto qui è che si trattava di uno studio condotta tramite il telefono e non uno che le persone iscritte in un ospedale o policlinico.
Che tipo di ricerche pensi che avere le migliori possibilità di produrre una biomarker per ME, a seguito di un successo studio di replica?
Abbiamo sospettare una serie di biomarcatori sarà essere rilevato nel 2013 o 2014, perché un sacco
della ricerca è stato fatto in questo campo a destra ora, basati sulla ricerca dei tessuti e
sequenziamento profondo. "Sequenziamento profondo" è una nuova tecnica utilizzato per l'analisi del DNA. Sarà infine identificare un certo numero di cose che in precedenza non erano in grado di identificare.
Questa ricerca è in corso. Questa ricerca è in pieno corso.
Potresti descrivere un display recente alcuni
coveries?
Un certo numero di scoperte sono state fatte di recente. I primi risultati di "profonda
sequenziamento "mostrano che ME pazienti soffrono da infezioni multiple, in modo da portare
molte infezioni croniche, molti di più di persone sane. Credo che questo sarà il evidenza che il sistema immunitario, la sistema di difesa, non funziona Norvegia Mally. Penso che questo sarà presto pubblicato.
Hai notato un atteggiamento cambia tra
medici?
Un cambiamento molto graduale e lento in atteggiamento è prendendo posto, perché le
pubblicazioni continuare ad apparire sul tema della modello psicologico di questa malattia,
continuando a creare confusione. C'è un sacco di critiche di questi studi e su il modo in cui sono eseguiti, di loro statistiche, fonte dei dati, ecc Ma queste pubblicazioni sono scritti da persone
con l'influenza e continuano a causare scalpore nel mondo medico.
E 'davvero difficile per le persone che si concentrano su la base biologica di questa malattia in
ottenere e mantenere la credibilità, quando ci sono persone che continuano a fare dichiarazioni basate su cattivi e inaffidabili studi.
Ci sono pazienti che guariscono eccessiva notte. Questo significa che essi non hanno
avere ME?
A volte ci sono persone che recuperano notte da ME. La domanda è: che cosa è la base biologica della ME? Fino a quando questo è descritto, non si può dire che c'è stato un recupero durante la notte.
Probabilmente c'è qualche tipo di malattia processo o meccanismo attuale, che scomparso per caso, o come risultato di il trattamento in realtà destinato a qualcosa di altro. E tutto ad un tratto tutti i sintomi semplicemente sparire. Finché non ci sono migliori valutazioni dei pazienti, sulla base di
ricerca biologica, non è possibile dire che si può guarire di me durante la notte.
C'è consenso tra gli scienziati, che, per esempio, sono specializzati in Lyme e ME-comorbidità, l'esistenza e il Criteri di me?
Al momento ho un sacco di contatto con persone che studiano la malattia di Lyme e altri infezioni intracellulari croniche, come clamidia, Bartonella e così via. Quindi una forma della cooperazione nel settore scientifico è in via di sviluppo. I criteri sovrappongono in larga misura, ma non credo che qualcuno ha ha iniziato a studiare l'intero sovrapposizione ancora.
Attualmente stiamo lavorando su una pubblicazione che si confronta ME pazienti con Bartonella a quelli senza Bartonella e che guarda alle differenze nella loro sintomi. Mi aspetto che questo tipo di studi avvengono più e più in prossimi tre o quattro anni.
Seminario 16: ME e Low-Dose Naltrexone (LDN)
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda il 29 marzo th 2013
Che cosa è LDN, come funziona e se è applicabile?
La questione è se LDN è utile in il trattamento della ME / CFS. Negli ultimi anni, una
notevole quantità di ricerca è stato condotta sull'uso di LDN per la trattamento della fibromialgia e ME / CFS, compresi gli studi condotti a Stanford. Alcuni studi hanno anche fatto con Pazienti affetti da SM. LDN sta per Low-Dose Naltrexone, in altre parole una bassa dose di Naltrexone è utilizzato, che è un antagonista del recettore degli oppiacei.
Il nostro cervello contiene più oppiacei con recettori, e Naltrexone gareggeranno con questi oppiacei per tali recettori. Esiste una forma endovenosa, chiamato Naloxone, e una forma orale, chiamato Naltrexone. Anche se il commerciale forma di Naltrexone costituito da 50 mg
compresse, dosi molto basse sono usati per trattare ME, tra 0,5 e 4,5 mg, che sarà
parzialmente bloccare i recettori. Il ipotesi è che ciò indurrà il corpo per produrre più oppiacei. Quindi gli atti della droga come stimolo per una maggiore produzione di oppiacei, perché abbiamo il sospetto che questi sono soppresso durante l'intero malattia processo.
Questo ha una serie di vantaggi. Sebbene ha quasi nessun effetto sulla fatica, lo fa avere un certo numero di altri effetti positivi, come sul sonno e sul dolore pazienti soffrono, perché ci sono anche
effetti periferici. Non resta che recettori degli oppiacei nel cervello, ma grazie al flusso sanguigno abbiamo anche periferico recettori degli oppiacei.
Recettori oppiacei svolgono un ruolo importante nella l'adattamento del flusso ematico, della
pelle. Questo è un problema reale con ME / cvs. Poiché il sistema di termoregolazione
non funziona correttamente, non è ben adattato. E anche perché le sostanze spesso circolare che causano il grande sangue vasi di ampliare, ma anche causare la i vasi sanguigni più piccoli per costrizione, in altri parole per essere ridotti in diametro.
Ci sono ancora numerosi altri effetti sulla la microglia nel cervello, e questo è essere
ricercato. Il vantaggio di questo trattamento è che è molto a buon mercato. Ed è un sintomatico
trattamento per un certo numero di sintomi che sono molto fastidiosi per i pazienti ME.
A mio parere, LDN è sulla buona strada per diventando un trattamento standard per certo
sintomi che si verificano in ME / CFS.
Seminario 17: ME e il cervello
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda il 12 aprile th 2013
Quali sono i bazioni più importante
pertur- all'interno del cervello per quanto riguarda me?
Questo è ancora un altro capitolo in tutta la Storia ME. Molti neurologi hanno studiato questo negli ultimi 20 anni. Prima di tutto, disturbi della circolazione del sangue sono stati osservato. Molto presto, nei primi anni 1990, è stato dimostrato che vi era un riduzione del flusso di sangue
all'interno del tronco cerebrale.
Più tardi, SPECT hanno dimostrato che diversi parti del cervello ricevono meno sangue di normali, causando disturbi. Inoltre, autopsie su pazienti molto malati portato ad alcuni risultati. Per esempio,
Corpora amylacea, piccoli focolai di anormale tessuto, sono stati trovati, così come neuro
infiammazione, infiammazione del cervello stessa. In 25 al 30% di tutti i pazienti eccessivi
livelli di globuli bianchi sono stati trovati in il fluido cerebrospinale. Quindi questo è il caso con una minoranza dei pazienti.
Poi ci sono altre questioni che erano scoperto indirettamente. L'asse HPA, che in realtà inizia nel cervello ed è regolata da serotonina tra le altre cose, è disturbato. E questo è l'opposto di ciò che
si osserva in una depressione per esempio.
Qui vediamo una soppressione dell'asse HPA, probabilmente a causa di una carenza di serotonina nel il cervello.
Che impatto hanno questi disturbi hanno?
Quali sono le conseguenze pratiche, considerati clinicamente?
Difetti di memoria, soprattutto nel breve memoria a lungo termine. Ci sono concentrazione Disturbi: ci vuole più tempo per rispondere a una domanda. Questo è probabilmente causato da
interazioni ritardo tra i neuroni.
Le cellule cerebrali sono chiamati neuroni. Il trasmissione di informazioni tra queste cellule è probabilmente più lento. Questo ha stato dimostrato dal gruppo di Natelson in gli Stati Uniti, che ha mostrato in modo molto specializzato studiare che per un compito specifico una molto più grande
area del cervello si attiva del solito. Rispetto alle persone sane, cioè.
ME pazienti soffrono anche di fallimenti altre funzioni, ma questi sono di molto diversa natura, che vanno da molto limitata a molto ampia.
Quali sono il carattere psicologico stiche di questi disturbi?
Per quanto riguarda la psiche: la terza parte della questione. Ci sono spesso segni di depressione, ma questo non è un de- tipica pressione. Perché, come accennato in precedenza, di solito si osserva una depressione con basso cortisolo. In una vera depressione, come osservato dalla psichiatri, notiamo alta cortisolo livelli. E un forte aumento del escrezione di cortisolo nelle urine in una a 24
periodo di un'ora. Quindi è un diverso tipo di depressione, che possono avere a che fare con
bassi livelli di serotonina nel cervello.
Il fatto che gli SSRI classico usato per il trattamento di un depressione non funzionano, o addirittura peggiorare la condizione, è la prova di questo.
Altro psicologico sintomi sono probabilmente correlate alle infezioni e infiammazioni. Tutti i tipi di variazioni di comportamento per esempio.
C'è una piccola sottopopolazione che ha attacchi di temperamento accompagnato da perdita occasionale di controllo del proprio comportamento, probabilmente connesso a infiammatorio condizioni.
Quindi, quello psicologico e neurologico sintomi in ME sono abbastanza varie, piuttosto completo e sono simili a sintomi spesso visto in altre malattie.
È per questo che la confusione si verifica così spesso. In le nuove linee guida internazionali, il
Criteri internazionale (CPI), in aggiunta a il neurologico e secondario sintomi, l'attenzione è stata data anche ai sintomi psicologici.
Seminario 18: ME, Th1, Th2 e Th17
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda il 26 aprileth 2013
Effetto e la funzione
Prima di tutto ho forse dovrei spiegare che cosa Th1 e Th2 sono. Cellule T-helper hanno diventato noto grazie a HIV. Queste sono le cellule che sono colpite da AIDS virus. Ecco come queste cellule T-helper catturato l'attenzione generale. Il concetto di Th1 e Th2 continua, perché il T cellule helper di tipo 1 svolgono un ruolo nel virale, fungine, batteriche e parassitarie intracellulare infezioni.
Th2-immunità gioca un ruolo molto più grande in infezioni batteriche e anche nel lo sviluppo di allergie. Th1- e Th2- cellule, che sono linfociti, sono anche coinvolti nel controllo B-cellule. Cellule B PRO- nire l'immunità umorale, garantendo anti- corpi si producono quando necessario in un determinato momento. Quindi, quando vi è un squilibrio Th1 e Th2-immunità, questo spesso porta a cambiamenti nella umorale immunità.
Ora, che cosa vediamo con ME / CFS? Vediamo che la grande maggioranza dei pazienti mostrano un passare ad una immunità Th2-. Nel nostro studio l'85% di ME-pazienti avevano una immunità con un Rapporto di spostamento verso Th2 con una diminuzione Th1-attività. Questo, naturalmente, apre la strada per le infezioni virali, infezioni fungine, parassiti ecc, a causa della diminuita
resistenza da parte nostra immunità.
Quello che abbiamo anche notare e che non ha stato ancora discusso, è che Th17-immunità - Che in realtà avrebbe dovuto chiamarsi Th3 ma è stato chiamato Th17, interleuchina 17 a l'insorgenza di essere descritta come correlate questo tipo di cellule T-helper - è più di primo piano nella ME / CFS-pazienti. Così abbiamo notare più Th2 e Th17 e una diminuzione di Th1.
Penso che questa sia una osservazione importante, ma non di importanza vitale per la causa
questa malattia. Potrebbe essere un elemento importante per la ricerca scientifica. Per studiare
l'intero fisiopatologia, l'intero corso della malattia. Si tratta di un elemento che misuriamo e determinare, perché deve essere preso in considerazione durante l'avvio di un certo sintomatica
trattamento.
Seminario 19: Subgroeps di pazienti
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, in onda il 10 maggio th 2013
E 'possibile classificare i pazienti ME-in diversi gruppi?
Sulla base dei sintomi si può clinicamente suddividere ME / CFS. Ci sono persone che sono solo stanco e hanno pochi altri denunce. Ci sono anche i pazienti che per lo più soffrono dolori e la cui fatica non è così male. C'è tutta una gamma clinico, ed è possibile classificare i pazienti che
modo, se necessario. Ramsay ha fatto sulla base di un calendario. Ramsay è il primo ad aver descritto l'evoluzione dei pazienti nel tempo. Da persone che dormivano troppo al momento della comparsa di loro malattia - che si chiama ipersonnia - gradualmente cambiando in persone che erano non riesce più a dormire, a dormire profondamente.
Con l'osservazione a lungo termine ha visto questi persone che hanno un circadiano alterato
ritmo. Esso non è rimasto stabile. In questo modo si può anche classificare i pazienti.
Il secondo modo per creare sottogruppi è quello di utilizzare marcatori biologici, come ad esempio in- infiammazione ecc Questo è chiamato un pato- Classificazione fisiologica. È possibile utilizzare
Th1- e Th2-rapporti come modello per classificare pazienti. Per esempio con MS acuta
ricaduta è tipico di un Th1-malattia.
Considerando che la ME / CFS più spesso è un Th2- malattia dominante.
All'interno l'intera gamma di ME / CFS lì sono anche i pazienti che sono più Th1-like e in cui il rapporto interleukin2-zione confrontato al interleukin4-ratio, che è Th1 Th2 sopra, è piegato in-.
Con chi si può dire che Th1 prevale. Questo vale per un piccolo gruppo di pazienti.
Questo è un altro modo per classificarli. Il terzo modo è attraverso scientifica ricerca, sulla base delle variazioni molecolari.
In questo momento ci sono un bel po 'di molecolare e la ricerca genetica in corso. In tal modo
si può anche classificare i pazienti. Ma penso che che è abbastanza prematuro e non ancora
standardizzato. Penso che l'Internazionale Criteri, come pubblicato di recente, descrivono
l'intera gamma di pazienti. E che è fino al caregiver individuo a cercare ciò che è fondamentalmente sbagliato, piuttosto che dicendo che qualcuno appartiene a questo o quel gruppo. Penso che sia più importante per il paziente scegliere un approccio scientifico corretto, così che sa cosa sta succedendo con lui.E questo significa attualmente disponibili in medicina sono applicati per migliorare il condizione dei pazienti.
Seminario 20: Senso e assurdità di test
WebSeminar da Prof.Dr. K. De Meirleir in onda il 24 maggio th 2013
La determinazione del profilo di ATP- test utile?
ATP è l'unica forma di energia chimica Fornitura dobbiamo - per esempio - fare il nostro contratto muscoli in modo che si possa muovere. E anche per mantenere il nostro metabolismo funzionante.
Quindi dobbiamo costantemente per produrre ATP. Questo lo facciamo da fosfocreatina e usarlo, il che significa la conversione di zuccheri e lipidi. Produciamo ATP continuamente. Una cellula sarà mai avere una bassa ATP. In tale contesto la uso di ATP è un po 'discutibile, BE- causare il livello di ATP è molto difficile determinare. Questo è qualcosa che cambia continuamente. In Europa occidentale quelli prove non vengono utilizzati, solo in Gran-Bretagna.
E il suo uso pratico a me sembra limitato, a meno che non sia combinato con un intervento
per cercare di rendere le persone a produrre più energia.
A mio parere questo non è il problema principale. Un ATP-lettura come avviene in Gran Gran Bretagna, e non da noi in Europa, può confermare che il metabolismo è disturbato.
E che c'è una minore produzione di ATP. Ma questo è il caso in molti cronica
malattie. Quindi in realtà non è specifico per la ME / CFS, ma potrebbe essere un motivo per prendere decisioni relativa ad un trattamento sintomatico. A aiutare i pazienti nella loro condizione generale.
È H2S un marcatore affidabile e che cosa mostrare?
Il test H2S indica metaboliti del Gas H2S, in quanto sono secreti nelle urine. Il test sarà positivo quando c'è un cambiamento del colore dopo l'urina è stato in in contatto con il liquido del TESTKIT per tre minuti.
Che cosa fa questo provvedimento test? Essa mostra la presenza di più H2S-metaboliti, ma
anche un cambiamento nella / Th2-rapporto Th1. Il più positivo il test, maggiore è la
dominanza di Th2. Questo test è interessante per lo screening: data il fatto che l'85% dei pazienti ME-mostrano una dominanza di Th2, è interessante per gp di per determinare se c'è un Th1 / Th2-shift, senza dover parlare di me.
Quali sono cellule NK e qual è la loro funzionare?
La domanda è: quale ruolo è interpretato da NK- cellule e come questo è stato valutato in
ME / CFS. NK-cellule circolano cellule immunitarie, cellule natural killer. E 'nel nome: si
uccidere le cellule tumorali e virus. Quindi sono giocando un ruolo importante nella nostra immunità. Molto molto tempo fa nella ME-storia che è stato scoperto che in molti pazienti
c'è una bassa quantità di cellule NK pure come una diminuita funzionalità della stessa.
Questo è un fatto importante. Ma ancora una volta non molto specifico.
Recentemente abbiamo visto che, per esempio con malattia di Lyme cronica e Bartonella
infezioni c'è un basso NK-attività e di un bassa quantità di cellule NK troppo. Questo è un
fatto concreto e uno dei molti fattori nel sistema immunitario di ME-pazienti.
Sta testando per NADH utile?
Anche NADH è un test che alcune i medici chiedono. Penso che il suo obiettivo principale è non diagnosi, ma di rintracciare, se possibile, un Inoltre potrebbe essere utile.
Il rapporto NAD-NADH viene guardato, sostanze che giocano un ruolo nella propria meta bolismo. Quando c'è un rapporto di anormale, spiega perché i muscoli acidificare prima.
E anche l'insofferenza per l'alcol, presentare in quasi il 100% dei pazienti, possono essere spiegato da un disturbo nella equilibrio tra queste sostanze.
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