8 risposte a questa discussione

[Zac]

Seminario via web n°1: La ME e/o CFS è una malattia?

Seminario via web del Prof. Dr. K. De Meirleir,

diffuso il 2 novembre 2012

Copyright ME/cvs Vereniging Nederland

Traduzione italiana di Antonia Frigo



Traduzione:

Sono Kenny De Meirleir. Vivo in Belgio. Sono un medico internista e lavoro con pazienti di ME/CFS dal 1989.

All'inizio tutto era focalizzato sull' approccio psicologico come riabilitazione e simili. Abbiamo presto compreso, però, che questo non era il giusto percorso da intraprendere. Attraverso una collaborazione internazionale, abbiamo intrapreso molto presto una ricerca a livello biomedico che va avanti ancora oggi. Durante la mia carriera ho già visitato circa 15.000 pazienti affetti da ME e ne vedo sempre di più.


La ME/CFS è una malattia?

Fino ad ora la ME è stata classificata dall'Organizzazione Mondiale della Sanità con il numero G93.3 come una malattia neurologica. Quello con cui abbiamo a che fare - tutto considerato - è una stanchezzae post-virale. E' stata caratterizzata così per il momento. Molti hanno tentato di collocarla nella sezione F che è quella della psichiatria. Per il momento è ancora accettata nel G93.3, quindi la consideriamo una malattia neurologica, ma con una componente immunologica e metabolica.

Nel caso si voglia sapere qualcosa riguardo alla condizione stessa: la ME è stata definita per la prima volta dal Dr. Ramsay in Inghilterra. Egli fece molte osservazioni cliniche e scrisse molto al riguardo. Ha anche descritto le quattro sindromi. La malattia evolve nel tempo, è una condizione cronica. C'è un numero limitato di disturbi comuni che si verificano nella maggioranza dei pazienti. Uno di essi è la stanchezza, ma una delle cose più importanti che egli notò è che dopo il minimo sforzo fisico la ripresa richiede un tempo molto lungo. Questo è probabilmente il sintomo più importante, non tanto la stanchezza. E' il lento periodo di recupero che svolge un ruolo importante.

Oltre a questo, si manifesta una varietà di disturbi come un mal di gola cronico, dolori muscolari e ogni sorta di altri fenomeni che non hanno un legame diretto con malattie neurologiche, come disturbi allo stomaco e all'intestino. Ma questa è una condizione con uno spettro di almeno cinquanta disturbi diversi, di cui venti si manifestano in almeno il 70% dei pazienti. Quindi, per il momento, questa resta una sindrome, in quanto l'esatta causa non è ancora conosciuta. Molta ricerca è ancora in corso per scoprire che cosa davvero non funziona quando si ha questa sindrome.


Qual è la definizione di Sindrome da Stanchezza Cronica?

La definizione Sindrome da Stanchezza Cronica è davvero infelice. Fu introdotta nel 1988, come risultato di un meeting di persone del Center of Disease Control e fu pubblicato in seguito su una rivista. Ne risultò una prima definizione di CFS. Le persone che erano presenti all'epoca oggi concordano anch'esse sul fatto che usare il termine stanchezza nel titolo fu una scelta infelice. Perciò noi oggi preferiamo il termine ME. Per esteso: Encefalomielite Mialgica. E' qualcosa che dovremmo analizzare più in profondità, in quanto adesso il termine CFS è di uso comune.

Dal 1988 è passato molto tempo e ciò rende molto difficile ritornare a quella che Ramsay chiamava ME, prima negli anni '50. Ma stiamo anche lavorandocon pieno impegno per procedere in questa direzione. Perché molte altre malattie comportano anche la stanchezza. Per esempio anche il 93% dei pazienti di cancro accusano stanchezza. Quindi questa non è affatto specifica della ME e non va bene mantenere questo termine nel nome. Una maggioranza di ricercatori e medici clinici ha scelto di riportare il termine ME in primo piano, invece che usare il termine CFS. Un certo numero di persone non riconosce questa condizione. Non solo essi non la riconoscono, ma essi neppure la accettano ed essi preferiscono di fatto considerarla come una neurastenia.

Questo non è determinato solo a livello scientifico, ma è anche legato ad aspetti culturali. Quando una persona in Giappone dice di sentirsi stanca, ciò implica davvero un'estrema connotazione negativa. Significa infatti che la persona si sente depressa. I Giapponesi preferiscono non usare la parola stanchezza. E anche nel Sud della Francia non si dovrebbe dire "Je suis fatigué". Significa infatti che la persona ha fatto testamento e che morirà presto. Quindi c'è anche un concetto culturale legato al concetto di stanchezza. Ecco perché noi vogliamo vedere questo termine scomparire il prima possibile. Si stanno svolgendo ogni sorta di discussioni, soprattutto tra gli psichiatri e coloro che si occupano di modelli psicologici e coloro che davvero notano un modello biologico in questa malattia. Questa discussione si sta spostando sempre di più verso la biologia. Oggi il 75-80% dei medici americani riconoscono che questa condizione ha un'origine biologica.

L'equilibrio si sta chiaramente spostando in favore dell'aspetto biologico, ma nel frattempo abbiamo perso più di vent'anni in questa battaglia. Recentemente, è stata redatta una nuova definizione. La prima ampia definizione fu stesa nel 2001 e pubblicata nel 2003. Questa di fatto definisce criteri clinici. I criteri del 1988 erano basati solo su criteri di ricerca. Le persone volevano discutere dello stesso soggetto, quindi dovevano creare dei criteri. I Criteri Canadesi, che oggi sono diventati i criteri internazionali, sono basati sull'aspetto clinico. Una valutazione del medico, la condizione del paziente, i sintomi presenti, i possibili trattamenti. Anche se vengono presi in considerazione solo i sintomi, il trattamento è basato sull'osservazione di anomalie biologiche. Questo è stato il primo passo. Fu fatto nel 2001, quando un gruppo di Canadesi Insieme ad altri quattro medici di altri paesi stese una prima definizione che era orientata alla pratica clinica. Oggi, ventisei medici e scienziati internazionali hanno elaborato i criterici clinici che noi chiamiamo criteri internazionali. Per i quali vi è un grande supporto, una base ampia In quanto alla creazione di questa definizione hanno contribuito tredici paesi. Ma ancora, gli ingranaggi della scienza e della politica si mettono in moto lentamente e ci vorranno sicuramente ancora alcuni anni per vederli diffusi in tutto il mondo.

Questo video non contiene alcuna informazione diagnostica o terapeutica circa la condizione medica del singolo. Non può in alcun modo sostituire un consulto personalizzato. Comunicate per tempo al vostro medico curante qualsiasi dubbio, disturbo o sintomo che possiate avere.-------AttenzioneLa traduzione, non essendo stata redatta da professionisti con conoscenza di termini medici nella lingua di partenza/destinazione, potrebbe contenere imprecisioni o errori.

[Zac]

Seminario via web n°2: E' possibile diagnosticare la ME/CFS?

Seminario via web del Prof. Dr. K. De Meirleir,

diffuso il 9 novembre 2012

Copyright ME/cvs Vereniging Nederland

Traduzione italiana di Antonia Frigo





Assolutamente sì. La ME può essere diagnosticata come malattia, perché adesso abbiamo dei criteri per farlo, criteri clinici. Ma d'altra parte dobbiamo smettere di escludere altre condizioni. E dobbiamo smettere di concludere che, se una persona risponde a questi criteri di esclusione, ha davvero la ME. Non c'è beneficio in questo. Né per il paziente, né per il medico. Dobbiamo concentrarci sui sintomi positivi. Dovremmo andare a cercare diverse condizioni, meccanismi e processi patologici di base. E li ritroviamo nella maggior parte dei pazienti o in quasi tutti i pazienti. Dobbiamo smettere di concentrarci sull'escludere diagnosi o sull'esclusione. C'è un certo numero di cose che chiaramente non hanno relazione con la ME, ma in definitiva dobbiamo pensare a ciò che è positivo e cercare i meccanismi che possano spiegare i sintomi.

Se consideriamo la ME e l'affrontiamo da un punto di vista positivo, notiamo ogni sorta di alterazione nel sistema immunitario. Il sistema immunitario è disfunzionale. Si riscontra ogni sorta di infezione cronica, che quasi mai – o raramente – si riscontra nelle persone normali. C'è un problema rilevante che riguarda le disfunzioni intestinali, alla base ci sono problemi intestinali, come disbiosi, o un'aumentata permeabilità intestinale.

Poi ci sono gli effetti dello stress ossidativo, che portano a danni genetici, ad un deterioramento delle proteine e delle strutture, tra le altre cose. E abbiamo anche scoperto la presenza di prioni per esempio, in questa condizione. Anche i mitocondri o "le pompe di ossigeno" in questi pazienti funzionano male. Questo porta ad un'insufficienza di ossigeno e di apporto di energia nel corpo.

Poi ci sono anomalie e difetti cardiaci. E abbiamo osservato che il cuore non viene riempito completamente, che c'è un volume sanguigno troppo basso. Alcune parti del corpo, come le estremità, presentano una circolazione del sangue estremamente carente come risultato di cambiamenti chiave. E la capacità di esercizio è estremamente importante. Nella fase iniziale della condizione, si verifica una lieve riduzione nella capacità di esercizio, ma con il passare degli anni la capacità di esercizio diminuisce velocemente. Molto più velocemente che nel normale invecchiamento.

Questo è il motivo per cui noi vediamo che è principalmente la ventilazione ad essere colpita. Il diaframma, un muscolo in prevalenza bianco tra l'addome e il torace, inizierà a lavorare meno bene. Le persone soffrono di mancanza di fiato persino nel parlare, perché fondamentalmente il diaframma smetterà di muoversi o si muoverà meno bene. La riduzione nella ventilazione è piuttosto impressionante e chiaramente presente. Anche il recupero dopo un minimo sforzo è talvolta compromesso. Vedo persone che mi dicono: "Ho percorso qualche centinaio di metri o ho fatto una corsa per prendere l'autobus e mi ci è voluta una settimana per riprendermi." Questo non è qualcosa che si riscontra nelle persone normali.

Abbiamo anche riscontrato anomalie neurologiche. Per esempio, diversi studi mostrano che, in confronto a persone normali, la materia grigia o corteccia cerebrale è ridotta. Sono presenti anche altri disturbi come il malfunzionamento della memoria a breve termine. Il richiamare alla mente dei termini, così come altre cose legate alla memoria. possono essere così gravemente disturbate che a volte uno inizia davvero a chiedersi: Ho l'Alzheimer? I pazienti spesso mi dicono durante una visita: "Sono proprio come mia nonna che ha l'Alzheimer, ho gli stessi sintomi."

E poi c'è anche un'aumentata sensibilità allo stress. Notiamo che c'è un disturbo nell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene. Che ha come conseguenza una diminuzione del cortisolo. Questa è anche la differenza con una vera depressione. Pazienti con una vera depressione hanno alti livelli di cortisolo, mentre i nostri pazienti di solito hanno livelli molto bassi di cortisolo. Ma la sua causa non risiede nelle ghiandole surrenali. Risiede nel cervello superiore, nell'ipotalamo per essere precisi. Sono state trovate varie anomalie muscolari. Sappiamo anche che c'è un malfunzionamento a livello molecolare dei canali ionici. Ricerca è stata compiuta anche anche in questo campo. Anche i meccanismi che ne sono alla base sono stati identificati.

Quindi ci sono, secondo me, le più importanti anomalie fisio-patologiche che siamo in grado di riscontrare nei pazienti. E che veramente distinguono un paziente affetto da ME da pazienti con altre malattie.


Questo video non contiene alcuna informazione diagnostica o terapeutica circa la condizione medica del singolo. Non può in alcun modo sostituire un consulto personalizzato. Comunicate per tempo al vostro medico curante qualsiasi dubbio, disturbo o sintomo che possiate avere.

[Zac]

Seminario via web n°3: La ME è una condizione ereditaria?

Seminario via web del Prof. Dr. K. De Meirleir

diffuso il 16 novembre 2012

Copyright ME/cvs Vereniging Nederland

Traduzione italiana di Antonia Frigo






Come nel caso di molte altre malattie complesse, c'è una componente ereditaria. E possiamo desumere questo dallo studio di Dedra Buchwald in cui ha esaminato coppie di gemelli, in cui uno dei gemelli aveva la ME e l'altro era sano. Sono stati osservati diversi tipi di gemelli, sia omozigoti che eterozigoti. Questo è uno studio interessante, ma la conclusione fu che ci fosse una piccola componente genetica - alla fine sembrava che non ci fosse una componente genetica rilevante.

Altri studi, che non coinvolgevano coppie di gemelli, ma confrontavano pazienti affetti da ME con soggetti sani, mostrano che ci sono molte deviazioni minori nel codice genetico. Alcune di queste, diciamo una cinquantina, possono causare una predisposizione a sviluppare la ME. Ma io non penso che questo sia un fattore maggiore che in altre malattie come in alcuni tipi di cancro, nella Sclerosi Multipla e in altre malattie. Penso che, in definitiva, se si considera il quadro generale, non sarà poi così importante.

Noi stessi abbiamo esaminato quella che chiamiamo Interleuchina-17, una sostanza chimica prodotta dal nostro sistema immunitario. E abbiamo trovato variazioni anche lì, mutazioni puntiformi, in altre parole un cambiamento in un aminoacido, che si manifesta più spesso nei pazienti affetti da ME. E molte altre probabilmente prenderanno forma, ma in quanto clinico io non le considero così importanti. Nel senso che lo stesso si verifica in molte malattie.

Una cosa importante che dovrebbe essere evidenziata è il metabolismo della vitamina D. Sappiamo che c'è una grande differenza per quanto riguarda i recettori della vitamina D. E questo per esempio tra gli Africani e le persone che vivono in Novegia ci sono alcune differenze per quanto riguarda i recettori della vitamina D. Questo è legato anche alla quantità di luce solare presente, quindi nei millenni è avvenuta una selezione tra gli esseri umani. Alla fine abbiamo tutti bisogno di vitamina D, non solo per l'equilibrio del calcio ma anche per il nostro sistema immunitario.

Una pre-selezione è avvenuta in una certa direzione. Abbiamo esaminato anche questo e vediamo che ci sono differenze anche rispetto a persone sane. In un confronto con la popolazione normale, sono state osservate delle variazioni, ma di nuovo niente di tale rilevanza da essere in grado di dire che questa deviazione si verifica nel 50% dei pazienti affetti da ME. Quindi ci sono differenze nella suscettibilità per alcuni aspetti, ma alla fine questo non è predominante nella ME nel modo in cui questo può essere riscontrato, per esempio, in altre malattie congenite.
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La divulgazione del seminario via web "La ME/CFS è una condizione ereditaria?" del Prof. Dr. Kenny De Meirleir, il 16 novembre 2012, è stata seguita da una sessione di chat in diretta. La maggior parte delle domande sono relative al suo seminario.


D: E' vero che in una famiglia si possono trovare più malattie immunitarie come l'Artrite reumatoide, la Sarcoidosi e il morbo di Hashimoto?
R: Sì, ciò sembra essere vero.

D: Ma vi sono famiglie in cui la malattia è presente in più di una persona. Quali fattori determinano ciò?
R: Gli stessi fattori ambientali (funghi) e infezioni e la stessa predisposizione genetica.

D: Lei afferma che vi è una debole componente genetica. Si sa quale e può essere eliminata?
R: Nello studio su coppie di gemelli di Dedra Buchwald (gemelli omozigoti ed eterozigoti in cui uno dei due era malato) hanno trovato solo un debole legame genetico. Non sappiamo quale, ma diverse mutazioni puntiformi, tra le altre cose, nel sistema immunitario, sembrerebbero giocare un ruolo nella predisposizione.

D: Quanti pazienti hanno figli perfettamente sani nonostante questi fattori? E' possibile prendere delle precauzioni per proteggere il bambino durante la gravidanza?
R: La risposta ad entrambe le domande è: "Non lo sappiamo". Dopo un trattamento riuscito non sappiamo di casi di figli "anormali".

D: Lei dice che nessun bambino "anormale" è nato da pazienti trattati con successo. Ma molte persone non raggiungono questo stadio di guarigione o miglioramento. Su quali considerazioni darebbe il via libera per il concepimento se un paziente non è totalmente curato, tenendo presente la predisposizione o la contaminazione del bambino?
R: Essere in grado di prendersi cura di un bambino e non avere infezioni contagiose.

D: Sconsiglia l'allattamento?
R: No, ma non per troppo tempo per la paziente – spesso c'è una grave ricaduta tra il terzo e il sesto mese dopo il parto (come accade nella Sclerosi Multipla).

D: E' utile eseguire esami di follow-up per neonati o bambini di madri affette da ME prima che sviluppino certi sintomi e cercare di supportare il loro sistema immunitario per prevenire lo sviluppo della malattia o altri problem fisici?
R: Sì, decisamente, dall'età di 18 mesi.

D: Interessante, in cosa consiste questo follow-up/approccio?
R: Questo viene valutato caso per caso; la ME è una condizione clinica che necessita una diagnosi individuale e un intervento adatto al singolo individuo.

D: Quale esame a parte le manifestazioni cliniche potrebbe dare un'indicazione del fatto che la ME sia presente nei bambini?
R: Instabilità emotiva, l'essere meno socievoli, non svegliarsi riposati la mattina, un improvviso arresto nella resa scolastica…

D: Di fatto la ME non è diversa da un sistema immunitario disregolato e l'infezione che si contrae determina quale malattia si sviluppa? Come vede ciò?
R: E' più complesso di così e sta per uscire una pubblicazione che fornirà più chiarezza riguardo a questo meccanismo; ma ha ragione, vi è sempre un sistema immunitario disregolato. Noi pensiamo che anche l'infezione che la persona contrae determini l'evoluzione della malattia.

D: E' possibile avere sia la ME che il morbo di Lyme o la ME è una specie di ombrello che comprende diverse malattie come il Lyme, la Chlamydia Pneumoniae e infezioni ancora da scoprire?
R: Il morbo di Lyme e la ME possono manifestarsi insieme; la ME è l'effetto sui diversi sistemi di organi di infezioni croniche.

D: Nella malattia infiammatoria ME/CFS, i tradizionali marker infiammatori (PCR, VES) sono solitamente non elevati. Com'è possibile? Il nuovo test della PLAC (fosfolipasi A2 associata alle lipoproteine) sarebbe in grado di rivelare l'infiammazione?
R: Sì, probabilmente. L'articolo della ricerca (compresi i controlli) è in corso.

D: Una domanda neurologica. Spesso sembra ci siano anche anomalie nei risultati dell'EEG di pazienti affetti da ME/CFS. E' corretto? Ciò nonostante, i neurologi non riconoscono queste anomalie nei risultati dell'EEG come anormali. Si sa di più riguardo agli effetti sull'EEG o i risultati sono troppo diversi?
R: Sì, sono state trovate onde micro-epilettiche; no, un neurologo/psichiatra canadese ha fatto molta ricerca su questo (Dott. Flor Henry) usando l'EEG in pazienti affetti da ME; egli è co-autore dei cosiddetti Criteri di Consenso Canadesi (2003).

D: Che cosa si aspetta dagli studi sul Rituximab che al momento vengono fatti in Norvegia e in altri paesi?
R: Il Rituximab confermerà che le cellule B sono malate nella ME/CFS; il trattamento non dà risultati duraturi; io sono più interessato a ciò che rende le cellule B "malate"; è in corso una pubblicazione.
Penso che la ricerca sul Rituximab sia un grande modello diagnostico ma non il trattamento finale.

D: E' possibile definire una serie di marker oggettivi per supportare la diagnosi?
R: Sì, stiamo lavorando su questo e anche sui sintomi e su una batteria di quattro test, che dovrebbero essere discriminatori. Il problema è che non abbiamo abbastanza controlli sani, altrimenti questo studio sarebbe già stato pubblicato da tempo. I controlli devono corrispondere per genere ed età e vivere nelle vicinanze dei pazienti e non è consentito che siano controlli in contatto. Se non si fa in questo modo, non si vedrà mai pubblicato questo lavoro (che è come dovrebbe essere).

[Zac]

Seminario 4 : La ME e i disordini del sonno

 

Seminario via web del Prof. Dr. K. De Meirleir (diffuso il 23 Novembre 2012)

 

Copyright ME/cvs Vereniging Nederland

 

Traduzione italiana di FManu

 

 

Seminario 4 : La ME e i disordini del sonno
(Seminario WEB del professor K. De Meirleir, trasmesso il 23 Novembre 2012)

La maggior parte dei pazienti affetti da ME soffrono di disordini del sonno e molti di essi ricordano che al momento della comparsa della malattia dormivano troppo. Almeno 12 ore al giorno, quando erano soliti dormire 8 ore al giorno. È normale che questi disordini del sonno lentamente evolvano in un disordine del sonno caratterizzato dalla mancanza di sonno profondo, dove spesso ci si alza di notte. E di solito vi si aggiunge un altro problema. Ci si alza di notte per urinare, così il sonno diventa davvero frammentato.

Ciò è causato da disfunzioni del flusso di sangue all’interno del cervello, ed anche dall’incidenza delle citochine. Noi sospettiamo però che i cosiddetti gas neurotrasmettitori CO, H2S e NO siano anch’essi coinvolti. Poiché essi funzionano come un neurotrasmettitore, ed in circostanza normali non potremmo farne a meno. Eppure in quantità troppo elevate essi causano problemi ai neurotrasmettitori. Inoltre c'è anche una interruzione del normale equilibrio dei neuroni nel cervello. Tutto ciò può essere alla base dei disordini del sonno. Purtroppo in questo contesto non sono state fatte molte ricerche.

Eppure noi sappiamo per esempio che una di queste citochine, l’interleuchina 6, giunge col troppo sonno.
L’interleuchina 6 è una citochina infiammatoria, che arriva al momento della comparsa della malattia, poiché il giungere della malattia è di solito accompagnata da un’infezione, un’infezione che non riesce ad andar via. In questo modo la presenza dell’interleuchina 6 può spiegare la presenza dell’ipersonnia.

Ancora un’altra citochina, l’interleuchina 10, è associata ai disordini del sonno. L’interleuchina 10 probabilmente deriva da una reazione infiammatoria, poiché una citochina attualmente è una particella anti infiammatoria. Negli USA l’associazione dell’interleuchina 10 con i disordini del sonno è stata dimostrata. Non è tutto : anche poi uno scarso flusso di sangue giunge al cervello. Generalmente con alcuni pazienti la pressione del sangue è molto bassa durante la notte. Può calare da circa 80 a più di 60, e noi sappiamo anche che determinate parti del cervello ricevono meno sangue. C’è una spiegazione per questi disordini del sonno, ma non è limitata ad un solo fenomeno.

Più probabilmente dipendono da diversi fattore. Sappiamo che gli studi compiuti sono in parte troppo contradditori essere considerati una spiegazione. Solo perché non sono stati fatti studi approfonditi. Non ci sono studi approfonditi, nei quali i pazienti siano anche stati confrontati con le persone normali o dove siano stati studiati i gemelli. Questi potrebbero rivelarsi gli studi migliori per dimostrare il possibile meccanismo di questi disturbi del sonno.

Come trattamento di questi disordini, abbiamo notato che una EEG può essere anormale con questi pazienti. E che si verifica un’onda Delta anomala. Ciò rappresenta un qualcosa che ci può portare verso un trattamento. Sappiamo anche che c’è una fase REM 3 e 4 ridotta nel sonno. Un’onda Delta è una delle onde visibili con una EEG. Normalmente questa è un’onda singola, ma con i pazienti ME osserviamo l’intrusione di un’alfa-deta.

Quindi abbiamo notato una fusione delle onde e inoltre davvero poca energia in questa onda Delta. In inglese quest’onda è chiamata “delta power”, e differisce dalle persone normali. Questa è una delle poche evidenze scientifiche ed obbiettive. Questa ricerca è stata portata a termine all’Ospedale Brugmann di Bruxelles.

è la prima volta che è stata mostrata con i pazienti una chiara relazione tra i disordini del sonno e le ME. Ciò è stato determinato da ricerche EEG altamente specializzate. E pressappoco giustifica il trattamento che abbiamo messo in atto per più di 20 anni. In precedenza, non era effettivamente giustificata, ad ogni modo negli ultimi 20 anni abbiamo applicato trattamenti basati su farmaci anti epilettici. Un trattamento anti epilettico a breve azione è stato utilizzato per cui fosse attivo al massimo 6 ore, assicurando una migliore qualità del sonno.

Farmaci anti epilettici non sono più appropriati per l’epilessia perché difatti è difficile costringere le persone a prendere un medicinale 4 o 5 volte ogni 24 ore. È molto difficile. Ma già dai primi anni novanta in avanti abbiamo notato che un certo farmaco anti-epilettico è molto appropriato per aumentare la qualità del sonno. Ci sono ancora altri farmaci nel repertorio della cura del sonno che potrebbero essere d’aiuto, ma in generale non migliorano la qualità del sonno. Notiamo poi uno stadio 3 e 4 minore del sonno, una fase REM minore, quindi c’è un piccolo recupero.

L’impatto di diversi ormoni che devono calare significativamente durante la notte, non lo fanno. Per esempio notiamo che con questi pazienti al mattino hanno formati meno cortisolo e meno ormone della crescita, dove in realtà dovrebbero essere al loro picco. Normalmente tali ormoni hanno il loro picco di mattina molto presto, ma questo non è raggiunto. Studi sulla misurazione H 24 degli ormoni sono stati fatti, i quali mostrano un ritmo anormale. Questo ancora è dovuto alla scarsa qualità del sonno.
E questi farmaci, i nomi dei quali non saranno menzionati, possono provvedere ad un sonno artificiale. Essi però non molto di frequente correggono il difetto o la mancanza della fase 3 e 4 del sonno. Si può dormire in maniera corretta, ma si sarà stanchi al mattino come quando si era andati a letto. Questo è un problema importante che devo menzionare : si può garantire che il sonno ed il ritmo giornaliero siano più o meno mantenuti.

Poiché i pazienti ME si sentono meglio di sera, essi spesso vanno a letto sempre più tardi. Col tempo essi creano un ritmo circadiano dove si ritrovano a cenare alle 3 della notte. Il che è estremamente problematico per il resto della famiglia e per condurre una vita normale.

 

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Attenzione
La traduzione, non essendo stata redatta da professionisti con conoscenza di termini medici nella lingua di partenza/destinazione, potrebbe contenere imprecisioni o errori.

[Zac]

Seminario 5 : La ME e il dolore

(Seminario WEB del professor K. De Meirleir, trasmesso il 30 Novembre 2012)

Copyright ME/cvs Vereniging Nederland

Traduzione italiana di FManu

 

 

https://www.youtube....PAg6TFW&index=6

 

I dolori cambiano durante il disturbo. La maggior parte dei pazienti che rammenta come si sentivano prima della malattia o nel periodo subito precedente , ricorda che all’inizio erano liberi dal dolore. La fatica e la mancanza di recupero spesso accorre prima dell’inizio del dolore.

 

Le varie possibili cause del dolore sono di natura centrale (da "the various possible causes of pain are of a central nature"). Ovvero, le citochine, che sono particelle prodotte dai nostri globuli bianchi possono sicuramente incidere sui recettori e provocare dolore. Questo interessa principalmente le così dette citochine infiammatorie, con una specifica indicazione per l’Interleuchina 1. Essi sono presenti anche in altre patologie e in modelli animali (=animali da cavia), e sono accompagnati dal dolore di origine centrale.

Anche le neurotossine batteriche hanno un ruolo. Quando il sistema immunitario è stato seriamente disgregato, tutti i tipi di batteri non possono più essere eliminati. Oppure appaiono i batteri intestinali, poiché l’intestino è meno capace di trattenerli. Anche le tossine batteriche possono causare dolore di natura neurologica (central pain). Per di più ci sono molte altre sostanze, come l’ossido di azoto, che svolgono un ruolo. Sappiamo ad esempio he se riduciamo gli effetti dell’ossido di azoto, il dolore è anch’esso ridotto. Lo stesso ricorre in un certo numero di antibiotici che inibiscono di certo i batteri e riducono anche il dolore.

C’è un problema anche ai recettori oppiacei. Gli oppioidi endogeni giocano un ruolo nel cervello, e sembra che anche con questi recettori vi sia un problema.

Un gruppo inglese è impegnato nella manipolazione di questi recettori oppiacei, così da ridurre il dolore nei pazienti.

Probabilmente la causa più determinante del dolore è il dolore metabolico, dolore derivante dal metabolismo. Esso è causato da una scarsa distribuzione di ossigeno  agli organi ed anche da disfunzioni mitocondriali.
I mitocondri sono responsabili del rilascio dell’ATP per permettere a tutti i nostri organi di funzionare.

Questo è il dolore più complesso da combattere ed il problema più grande, poiché non ci sono medicine per esso. Si può tentare di assicurare più ossigeno alle zone periferiche del corpo. Possiamo fare ciò artificialmente. Ma il rilascio di diverse sostanze, causando la dilatazione dei vasi sanguigni, causano automaticamente la contrazione dei piccoli vasi sanguigni. Questa è la causa della sensazione di freddo agli organi periferici quali le dita e i piedi, poiché i vasi sanguigni contraggono se stessi.

Questo è il risultato di un alterato sistema nervoso simpatico che è più attivo come compensatore, ma che non può comunque prevenire l’H2S, il NO ed altre sostanze vasoattive al fine di causare l’espansione di grandi vasi sanguigni. A tal punto che i piccoli vasi sanguigni sono contratti. Penso che molti organi soffrano di una cronica carenza di ossigeno. Ciò causa anche una carenza di ossigeno nei nervi periferici – che a loro volta contengo vasi sanguigni.

Dunque abbiamo un mix di dolore neuropatico e metabolico. Nella mia esperienza il dolore metabolico è il problema maggiore poiché non puoi curarlo. Semplicemente perché c’è uno squilibrio nella circolazione del sangue.

Ci sono poi tutti i tipi di altri fattori. In questa condizione i globuli rossi non funzionano normalmente, e vi è anche un problema con la fornitura di ossigeno.

Potrei menzionare una lista intera di differenti meccanismi che insieme giungono allo stesso punto. Li chiamiamo dolori ischemici, a causa di una carenza di ossigeno per formare energia. Il risultato, senza dubbio, è anche la produzione di più acido lattico. Noi ed altri abbiamo trovato la concentrazione di acido lattico nel sangue essere fino a tre volte il valore normale mentre si riposa. In un sangue normale viene trovato da 0.6 a 1 mmol acido lattico per litro. In pazienti ME non è raro trovare da 2 a 2.5 mmol per litro. E questo è un valore normale per qualcuno che sta correndo la maratona di Rotterdam ad una velocità considerevole. Nei pazienti ME questo è un valore normale quando si è a riposo. Questo acido lattico arriva dai tessuti, che deve convertire tutto il loro glucosio in acido lattico come prodotto finale. Con una fornitura di energia molto minore.

Come da noi mostrato in una pubblicazione d'altronde ci sono anche batteri intestinali che producono a sinistra come a destra la trasformazione di acido lattico (da " produce both left as right turning lactic acid ").

Spesso la disintegrazione del D – Lattato (acido lattice animale) è più difficoltoso nei pazienti ME causa della mancanza di enzimi atti a fare ciò.

Quindi ci sono molti fattori che causano il cambiamento del metabolismo aerobico verso il metabolismo anaerobico. E per me anche questo è un elemento importante nell'occorrere del dolore.

Ecco perché la gestione del dolore deve essere svolta attraverso una visione globale del dolore. Spesso non si può curare ciò con una particolare medicina, ma con un approccio più integrato si può solitamente originare un importante sollievo dai dolore.

 

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Attenzione

La traduzione, non essendo stata redatta da professionisti con conoscenza di termini medici nella lingua di partenza/destinazione, potrebbe contenere imprecisioni o errori.

[Zac]

Seminario 6: La ME e gli ormoni
(Seminario WEB del professor K. De Meirleir, trasmesso il 7 Dicembre 2012)

Copyright ME/cvs Vereniging Nederland

 

Traduzione italiana di FManu

 

 

In linea generale possiamo dire che le alterazioni ormonali nella ME sono probabilmente del tutto secondarie. In altre parole, il risultato di un meccanismo sottostante, piuttosto che essere principalmente al centro della malattia.

Io voglio con convinzione persuadere quei colleghi che trattano soltanto le anomalie ormonali. Poiché in questo modo attualmente non si cura il centro della malattia, e corri il rischio anche di causare molti danni.

Detto ciò, il problema delle anomalie ormonali è probabilmente radicata in ciò che chiamiamo ipotalamo. Per ragioni diverse, così come il flusso sanguigno, le neurotossine e le infiammazioni, l’ipotalamo è come se fosse in una sorte di stato di ibernazione. Come un orso in inverno. Che anche ribalta il suo ipotalamo. E noi sappiamo che la funzione dell’ipotalamo può essere ridotta in modi differenti. La domanda è se questo sia un meccanismo protettivo o semplicemente il risultato di meccanismi sottostanti. Ma se l’ipotalamo non funziona normalmente, lo stesso sarà per l’ipofisi. Essa è la ghiandola situata nella parte bassa del cervello e produce ormoni, i quali controllano molti degli organi nel corpo.

Dunque stiamo dando uno sguardo a tre livelli. Ma io penso che il problema sia principalmente situato al primo livello. Poiché quando guardiamo agli altri organi produrre ormoni, non sempre vi notiamo problemi intrinsechi.

La questione ha principalmente a che fare con l’ipotalamo. Per illustrare ciò potrei dire che ci sono due ormoni prodotti direttamente dall’ipotalamo, e da nessun’altra parte all’interno del corpo. Il più importante è l’ADH, l’ormone antidiuretico, che è necessario per concentrare le urine.

Osserviamo che l’attività dell’ADH diventa molto scarsa ad un determinato punto della malattia. Ecco perché le persone sentono il bisogno di alzarsi 4 o 5 volte a notte per urinare.
Conseguentemente, la concentrazione delle urine dei pazienti è molto bassa. Normalmente, l’urina è 4 volte più concentrata di mattina che durante il giorno, cioè quando si beve molto. Questa è poi un’indiretta indicazione che c’è un problema a livello dell’ipotalamo.

L’altro ormone che è prodotto dall’ipotalamo, l’ossitocina, pure sembra essere presente in quantità ridotta e sembra in parte responsabile del cambio nel comportamento in alcuni pazienti. Questi sono più introspettivi , cosa che talvolta è descritta come essere autistici. Ciò può essere collegata ad una ridotta produzione dell’ossitocina. Un numero consistente di medici prescrivono spray nasali standard contenenti ADH e ossitocina.

Queste sono molecole estremamente piccole che possono essere facilmente somministrate come medicazione. ; in forma di spray nasale per prevenire il bisogno di alzarsi di notte per urinare. In altre parole, è somministrato un sostituto.

Inoltre sappiamo che i pazienti ME soffrono di molti problemi alla tiroide. Anche questi sono collegati alle anomalie dell’ipotalamo; Ma anche con il fenomeno auto immune che accorre ai pazienti ME. La ghiandola surrenale produce troppo poco cortisolo, dunque qui non abbiamo a trattare con la malattia di Addison – una malattia autoimmune della stessa ghiandola surrenale.

La ghiandola surrenale è probabilmente poco stimolata dalla ghiandola pituitaria, che è a sua volta controllata dall’ipotalamo. Ciò è stato dimostrato in una serie di studi.

Osserviamo inoltre cambiamenti significativi nei pazienti ME in termini di ormoni maschili e femminili. Spesso, con gli uomini c’è un progressivo decremento del testosterone che non corrisponde con l’età, ma che si sviluppa molto più velocemente. Nelle donne sorgono ogni tipo di disfunzioni del ciclo, il che ha a che fare con le variazioni delle pulsazioni. L’ormone nel cervello che è responsabile per la regolazione del ciclo mestruale non ha più il suo battito usuale. Ciò accade perché non è più prodotto durante un flusso (di sangue) continuo. Esso funziona ad impulsi e se si verifica un’anormalità in questi impulsi, notiamo anche cambiamenti nel progesterone e negli estrogeni accorrere durante il ciclo mestruale.

In aggiunta, l’infiammazione ha un ruolo.  Diversi dei nostri pazienti soffrono di una forte PMS, sindrome premestruale. Ciò è probabilmente causa dei cambiamenti nel metabolismo delle prostaglandine.

Vi è inoltre da domandarsi perché più donne che uomini soffrono di ME. Nella mia esperienza il sesso non fa differenza, nel mio lavoro abbiamo almeno 400 bambini sotto i 12 anni. Approssimativamente al di sopra dei 12 o 13 anni, il rapporto è di 1:1. Dopo di ciò la differenza progressivamente cresce a più o meno 4:1. 4 donne arrivano a consultarsi per ogni uomo. Ciò è probabilmente causato da diversi fattori.

Il sistema immunitario riveste un ruolo importante in ciò, poiché gli estrogeni indeboliscono una certa parte del sistema immunitario. La quale è precisamente la parte che è essenzialmente incaricata al controllo dei batteri che vivono all’interno delle cellule, i così detti batteri intracellulari, e di controllare parassiti e virus, come l’herpes virus, che sono già presenti nel nostro corpo.

Questo è ciò che chiamiamo l’immunità Th1. Il Testosterone stimola l’immunità Th1. Gli Estrogeni, ad ogni modo, indeboliscono l’immunità Th1, in modo che i linfociti T-helpers – di tipo 2 – eventualmente diventano più attivi. Sappiamo che vi è un effetto chiaro sull’immunità. Ciò è anche un fatto risaputo al di fuori delle ricerche ME.

Osserviamo queste deviazioni abbastanza chiaramente, in modo che a partire dall’età tra i 12 e i 13, vediamo più e più donne in questa condizione. Dunque il tipo di persona che vediamo durante le consultazioni è una donna d’età media di 37 anni. Poiché l’attività più forte degli estrogeni accorre nell’età tra i 12 e i 50.

Un’argomentazione aggiuntiva ad esempio è la gravidanza. Durante la gravidanza, l’HCG è rilasciata, il che è un ormone che stimola il Testosterone. Molte donne con ME sentono come se stessero meglio durante la gravidanza, ma immediatamente dopo notifichiamo una forte ricaduta. E come con MS (sclerosi multipla), vediamo che dai 3 ai 6 mesi dopo la gravidanza accorre un periodo di malattia ( e ciò non è stato ancora riportato, ma è un’osservazione che abbiamo fatto noi) . E anche questo è molto probabilmente multifattoriale. Ma anche qui gli ormoni hanno un ruolo.

 

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Attenzione
La traduzione, non essendo stata redatta da professionisti con conoscenza di termini medici nella lingua di partenza/destinazione, potrebbe contenere imprecisioni o errori.

[Zac]

Seminario 7: ME, il Sistema immunitario e i diversi Virus
(Seminario WEB del professor K. De Meirleir)
Copyright ME/cvs Vereniging Nederland

 

Traduzione Italiana di Lordz

 

 

Il disturbo del sistema immunitario è molto probabilmente dovuto alle infezioni. Con la metà dei pazienti queste sono un punto di partenza. Un'infezione, una sopraggiunta sindrome simil-influenzale inoltre fa muovere varie cose. Il corpo potrebbe o meno essere in grado di far fronte alle infezioni e in tale condizione l'interazione tra il sistema immunitario e le infezioni può essere disturbato. Possiamo osservare che il sistema immunitario non può far fronte con un numero di infezioni, né metterle sufficientemente sotto controllo. Secondo il nostro giudizio con queste condizioni diverse infezioni multiple sono attive simultaneamente e così il sistema immunitario non può avere un controllo su queste. Noi pensiamo che anche queste giocano un ruolo nel processo della condizione che diviene cronica, perché mettono continuamente in agitazione parte del sistema immunitario. Con la condizione che diviene cronica, un'altra parte del sistema immunitaria diviene più debole e non può funzionare normalmente. Per esempio c'è una vera oggettiva connessione con gli enterovirus. Un americano ha provato che oltre gli 80% dei pazienti ME hanno un enterovirus nel loro stomaco e non possono fronteggiarlo. Inoltre lui ha trovato la stesso anche nel 20% della popolazione normale. Questo implica che gli enterovirus non sono la causa della condizione, ma che il sistema immunitario non è in grado di controllarlo. Quando pure il 20% delle persone normali sono state trovate con questo, si può concludere che questa molto probabilmente non è la causa della condizione. Altri virus come, per esempio, il virus Epstein Barr, il virus Herpes-6, il citomegalovirus e il parvovirus B19 son presenti a livelli elevati nei pazienti ME. Questo dovrebbe anche avere a che fare con la immunità Th1 che è divenuto più debole nei pazienti ME e che non possono fronteggiare le infezioni. L'Herpes-6 è stato evidenziato, in quanto può causare sia una risposta immunitaria più debole che essere cronicamente attivo a causa dell'indebolito sistema immunitario. E in questo modo può causare varie condizioni dentro al corpo, che va dall'epilessia al disordine cardiaco. Questo si adatta perfettamente al quadro della ME. Qui di nuovo non sono coinvolti virus acuti ma un virus che rimane latente nelle maggior parte delle persone, e viene trovato in misure e quantità accresciute in questi casi. Il meccanismo di difesa contro le infezione batteriche è disturbata nei pazienti ME: infezioni di clamidia, micoplasma e un po' di altre infezioni  intracellulari sono presenti cronicamente. Con degli esami approfonditi si è in grado di misurare alcune di queste. E qualcuno sospetterebbe che esse giochino un ruolo nell'intero contesto della condizione, ma anche questo ha a che vedere con l'immunità cellulare, il malfunzionamento della immunità Th1; e come conseguenza diversi virus sono tenuti sotto controllo con difficoltà, con molti pazienti in cui spuntano parassiti soprattutto intestinali come la Giardia e i plastociti, in quantità elevata. E tutto ciò indica un'anomalia del sistema immunitario. Studi maggiori, principalmente da fuori Europa, ma anche alcuni europei, mostrano un cambiamento dentro il sistema immunitario, dentro le cellule immunitarie. C'è una mutazione della cosìddette CD8 positive T cells, il numero delle quali a volte è molto basso. È una cosa ormai conosciuta che le cellule natural-killer, cioè cellule che assorbono e uccidono le cellule tumorali, così come i virus stanno funzionando meno e a volte sono estremamente basse in numero. Noi abbiamo notato che in reazione alla presenza di microorganismi, sopraggiungono più citochine infiammatorie – sostanze dei nostri globuli bianchi che sono connesse con la produzione di interleuchina e la cosìddette chemochine. Talvolta dentro il sangue di un singolo paziente troviamo numeri maggiori sopra a dieci differenti interleuchine o citochine. Queste causa anche una gamma di conseguenze. Attualmente il nostro focus principale è su un enzima chiamato Nagalase, e comparati con la gente normale il 97% dei nostri pazienti ha livelli maggiori di Nagalase. La conta di un Nagalese maggiore risulta nel cattivo funzionamento nei macrofagi, globuli bianchi presenti nei nostri tessuti che assorbono particelle che son state rimosse. I macrofagi sono immunogenici e stimolano il sistema immunitario a rimuovere per esempio batteri e virus. E sicuramente non ho completato la lista dei disturbi immunitari. C'è un largo range di disfunzioni immunitarie che possono essere chiaramente identificate, ma la medicina classica non vuole ancora sentirne perché scientificamente la loro esistenza son state dimostrate ma la loro applicazione clinica non è ancora stata approvata.

 

Nagalase, Cos'è?

Il Nagalase è una proteina, una sostanza che rompe un'altra proteina: noi abbiamo bisogno di attivare i nostri macrofagi e a un certo punto essi devono essere stimolati per assorbire le particelle aliene, e il Nagalase lo previene. Sono poche le fonti di nagalase conosciute. Il virus HIV e certi batteri intestinali, per esempio, producono Nagalase. Quello che si sta studiando ora è che il Nagalase è più frequente nei pazienti ME e si vuole capire da dove arriva.

 

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Attenzione
La traduzione, non essendo stata redatta da professionisti con conoscenza di termini medici nella lingua di partenza/destinazione, potrebbe contenere imprecisioni o errori.

[Zac]

Seminario 9: ME e problemi Gastro-intestinali
Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, andato in onda 28 Dicembre 2012

Copyright ME/cvs Vereniging Nederland

 

Traduzione Italiana di Lordz

 

 

Ci sono alcune deviazioni note a riguardo del sistema gastro-intestinale. A mio parere, gli specialisti gastro-intestinali non ascoltano i loro pazienti molto bene, dato che probabilmente potrebbero essere stati i primi a identificare il problema della Me e portarlo all'attenzione generale. Lo stomaco comincia a contrarsi male. Abbiamo familiarità con il meccanismo, è chiamato gastroparesi e l'88% dei nostri pazienti soffre di una paralisi allo stomaco o gastroparesi. Cosa che ovviamente porta ad una situazione in cui l'intera catena digestiva è disturbata. Se il cibo rimane nella stomaco troppo a lungo, tutti gli altri processi non sono più in sincronia. Da qui il pancreas avrà prodotto tutto il suo liquido nell'intestino, dove non c'è ancora cibo perché lo stomaco si contrae troppo lentamente. Pertanto, i pazienti spesso provano un'immediata sensazione di essere pieno e non poter più mangiare, perché lo stomaco è riempito direttamente e non è svuotato.
Il numero di persone con ME che prendono i cosiddetti antagonisti H2 è superiore direi del 90%. Gli antagonisti H2 inibiscono la secrezione di succo gastrico, non solo a causa di una disturbata secrezione di acido gastrico, ma anche per il fatto che c'è un riflusso di ciò che c'è nello stomaco nell'esofago. Questo provoca che la porzione inferiore dell'esofago diviene irritata, che a sua volta è una fonte di dolore toracico, di svegliarsi di notte con dolori, che conduce anche a problemi di  digestione e al non essere in grado di mangiare propriamente.
Ci sono problemi di assorbimento intestinale a livello dell'intestino perché molti pazienti ME sviluppano intolleranze alimentari, intolleranze che non avevano nel passato. Questo ha di nuovo a che fare con il sistema immunitario. Ci sarebbe da parlare troppo per spiegarlo in dettaglio in questa sede, ma noi notiamo spesso l'insorgenza di intolleranze alimentari.
Sappiamo che la tolleranza alimentare si accumula tra l'età compresa tra 1 giorno e 15 mesi.
Durante questo periodo, gradualmente impariamo a tollerare e digerire tutti gli alimenti. Di fatto, i pazienti perdono una parte della tolleranza che avevano accumulato in passato. Questo ha a che fare con variazioni del sottostante sistema immunitario.

Diarrea e costipazione sono a volte alcuni dei maggiori problemi. I cambiamenti avvengono nella peristalsi. Pensiamo che questo ha anche a che fare con un numero di sostanze tossiche: un esempio è il NO (monossido di azoto), un gas che è conosciuto per essere più spesso presente nei pazienti ME. Il monossido di azoto paralizza il tessuto muscolare liscio, e l'intero sistema gastrointestinale è  formato di tessuto liscio muscolare. Anche quello che noi chiamiamo il sistema nervoso autonomo
(il sistema nervoso parasimpatico e simpatico) nei pazienti ME viene interrotto. Si vede che una
passaggio di sostanze avviene nella stomaco, provocando a volte diarrea esplosiva alternata a stipsi.

Poi c'è da considerare anche la flora intestinale: in questa condizione, il ph dell'intestino è considerevolmente alterato. Notiamo una crescita eccessiva di talune categorie di batteri intestinali e che altri batteri intestinali non muoiono abbastanza, ma diminuiscono gradualmente in quantità.
Di conseguenza, si verifica un disbiosi, uno squilibrio della composizione della flora intestinale. Ciò ha implicazioni per il rilascio di tossine. Molto di recente abbiamo scoperto che uno specifico tipo di batterio, il Lactonifactor, è moltiplicato enormemente nei pazienti ME rispetto ai gruppi di controllo. Questo l'abbiamo scoperto sia in pazienti belga che norvegesi.
Questo tipo di batteri è della famiglia Clostridium con la quale ci è familiare in quanto è responsabile della produzione di una certa tossina, che cambia nuovamente il metabolismo in un altro modo. Ma abbiamo anche visto per esempio che l'E-coli, un tipo benefico di batteri intestinale, è spesso presente in misura molto minore.
L'E-coli è responsabile ad esempio per la produzione di aminoacidi che sono i precursori di serotonina e dopamina nel cervello ossia gli ormoni della felicità. La dopamina è considerata un ormone felice, mentre la serotonina è associato con la depressione. Quindi è molto probabile che un numero di comorbidità, come la depressione, sono in parte causata da questa disbiosi, questa anomala composizione dei batteri intestinali.
Questa sintesi non è affatto completa: esistono moltissimi problemi digestivi e generalmente si concentra molta attenzione su queste, perché l'assunzione di cibo è essenziale. Una piccola percentuale di pazienti deve anche essere alimentato in modo diverso, per esempio mediante un tubo per l'alimentazione, in quanto possono sorgere enormi problemi per quanto riguarda la tolleranza del cibo e la regolarità del movimento del sistema gastrointestinale.

 

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La traduzione, non essendo stata redatta da professionisti con conoscenza di termini medici nella lingua di partenza/destinazione, potrebbe contenere imprecisioni o errori.

[Zac]

Seminario 10: ME, Co-morbilità e Criteri di Esclusione

Seminario Web del prof. dr. K. de Meirleir, andato in onda il 4 Gennaio 2013

Copyright ME/cvs Vereniging Nederland

 

Traduzione Italiana di Lordz

 

 

Con pazienti che vediamo, altre condizioni con sintomi simili sono solitamente già state escluse. Per esempio, un malfunzionamento della tiroide (ipotiroidismo) o una tiroide che funziona troppo (ipertiroidismo); il disturbo surrenale del Morbo di Addison; la Sindrome di Cushing, quando viene prodotto troppo cortisolo; la malattia di Lyme causata da un batterio chiamato Borrelia; artrite reumatoide, diabete e altre malattie autoimmuni.

A volte c'è una discussione se potrebbe essere o meno SM, sclerosi multipla. Perché per alcuni pazienti ME, la differenza tra una diagnosi di SM e ME è davvero piccola. A volte i pazienti ME  hanno lesioni cerebrali minori, individuati attraverso esami al cervello o una RMI cerebrale. Ma di solito questi sono troppo ridotti e la loro posizione non corrirsponde con SM. D'altra parte, il 25% dei pazienti hanno anche un elevato livello di proteine nel fluido del midollo spinale, che può portare alla discussione se sia oppure no di fatto SM. Ma casi veramente ambigui di SM formano una diagnosi di esclusione.

In totale abbiamo elencato una ventina condizioni dell'ICC, che costituiscono i criteri di esclusione
per ME. Questi non sono ovviamente esaurienti.

In futuro, è probabile che un certo numero di questi criteri di esclusione saranno inclusi come co-morbilità, come una condizione che può essere il risultato di, o che possono verificarsi simultaneamente con questa condizione complessa. Per il momento, non posso dare una definitiva
risposta su questo, ma riguarda solo quei casi con sintomi simili. Mentre quelli con un quadro biologico chiaramente differente, specifico per queste condizioni, che non hanno nulla in comune con la ME sarà sicuramente considerato come criterio di esclusione.

Quali cose possono meglio essere testate per prima? Credo che né un computer né una consultazione generale può sostituire un medico. Il quadro clinico delle persone che vediamo varia enormemente. Esso dipende dal fatto che la malattia sia in fase avanzata, o se la condizione
è nei suoi primi sei mesi. Questi sono quadri clinici totalmente diversi quadri clinici. L'approccio, oltre alle classiche indagini cliniche e la postulazione di domande, la storia -cioè cosa
è avvenuto negli anni precedenti alla malattia- è molto importante così come la storia famigliare.
Così come che tipo di esposizione tossica che potrebbe esserci stata. Una anamnesi globale è di grande importanza qui.

Successivamente devono essere eseguite le indagini molto specifiche nei possibili meccanismi di disfunzione dei diversi organi. Lo screening generale è auspicabile per stabilire ciò che sta giocando un ruolo importante nel persistere della malattia. In realtà guardiamo un numero di circoli viziosi all'interno di diversi meccanismi. Cerchiamo di romperli con le risorse esistenti, così che essi siano neutralizzati. Questo è il meglio che possiamo fare oggi, perché è una malattia cronica.

Non credo che lo scopo sia di curare ogni singolo paziente ME, ma il nostro scopo dovrebbe essere di garantire una buona qualità della vita ad ogni paziente ME. Portare il maggior numero di persone possibile che lo vogliono, all'interno della vita quotidiana e tornare al lavoro. E per dare una vita normale indietro a tutti i giovani che non hanno ancora subito conseguenze irreversibili da questa malattia, e per far loro dimenticare di aver mai avuto la ME.

La ME è contagiosa? Penso che siamo  in grado di dire di più su questo nel 2013. Oggi possiamo solo parlare di ciò che è stato pubblicato, non si tratta di ricerca inedita. Ma noi sospettiamo che un sottogruppo di pazienti può essere contagiosa, in alcune circostanze. In generale si presume
che i pazienti non sono contagiosi. Solo alcuni governi hanno decretato che i pazienti ME  non sono autorizzati a donare il sangue. Ci sono cinque stati credo, tra cui Belgio, Paesi Bassi, Canada e Australia. La maggior parte dei paesi ancora non hanno preso una posizione su questo.
Nei prossimi mesi mi aspetto che questo argomento sarà discusso più in dettaglio, perché siamo anche alla ricerca di infezioni, proteine infettive. Mi aspettavo di più attenzione su questo nei prossimi mesi. Ma nel complesso non è vero che ogni paziente ME sia sicuramente contagioso.

 

 

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Attenzione
La traduzione, non essendo stata redatta da professionisti con conoscenza di termini medici nella lingua di partenza/destinazione, potrebbe contenere imprecisioni o errori.